{"id":1456,"date":"2018-03-23T14:25:36","date_gmt":"2018-03-23T17:25:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ufrgs.br\/ciencia\/?p=1456"},"modified":"2018-04-06T14:28:06","modified_gmt":"2018-04-06T17:28:06","slug":"a-biologia-do-envelhecimento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ufrgs.br\/ciencia\/a-biologia-do-envelhecimento\/","title":{"rendered":"A biologia do envelhecimento"},"content":{"rendered":"

Os tel\u00f4meros s\u00e3o a parte final da estrutura dos nossos cromossomos. Como descreveu a vencedora do Pr\u00eamio Nobel de Medicina em 2009, Elizabeth Blackburn, eles s\u00e3o como as pontas de pl\u00e1stico dos cadar\u00e7os de um t\u00eanis: est\u00e3o ali para segurar e sustentar o resto daquele corpo. Quando se desgastam, o cadar\u00e7o se esgar\u00e7a e desfia. O mesmo acontece com as c\u00e9lulas. A professora do Programa de P\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o em Bioqu\u00edmica da UFRGS Florencia Barb\u00e9-Tuana<\/a> implementou no departamento a linha de pesquisa que hoje se debru\u00e7a sobre a biologia telom\u00e9rica. L\u00edder do grupo, ela explica que os pesquisadores tentam entender como os processos inflamat\u00f3rios podem influenciar no envelhecimento precoce dos indiv\u00edduos.<\/p>\n

O trabalho converge com estudos realizados na Universidade de Bolonha, na It\u00e1lia. L\u00e1 os cientistas da \u00e1rea trabalham com a teoria de que as inflama\u00e7\u00f5es cr\u00f4nicas que um indiv\u00edduo desenvolve ao longo da vida e que n\u00e3o s\u00e3o restauradas podem influenciar na sobrevida do mesmo. Acontece que durante uma inflama\u00e7\u00e3o h\u00e1 um alto n\u00edvel de multiplica\u00e7\u00e3o celular, e, conforme se replicam, as c\u00e9lulas t\u00eam os tel\u00f4meros encurtados a cada nova reprodu\u00e7\u00e3o. Isso \u00e9 chamado atrito telom\u00e9rico. Quando ficam curtos demais, os tel\u00f4meros sinalizam para a c\u00e9lula que ela deve se encaminhar \u00e0 morte celular. Logo, Florencia explica que quanto menor for o seu comprimento, mais morte celular haver\u00e1.<\/p>\n

O tamanho dos tel\u00f4meros interfere diretamente no bom funcionamento dos cromossomos. As pessoas com tel\u00f4meros maiores t\u00eam um risco menor de desenvolver doen\u00e7as que surgem com o envelhecimento. A pergunta que o meio cient\u00edfico faz, portanto, \u00e9: quais s\u00e3o as coisas que agridem os tel\u00f4meros e que poderiam encurtar a nossa vida? E quais protegem os tel\u00f4meros e poderiam aumentar essa sobrevida e adiar o envelhecimento? Pois, ao proteger essas estruturas, seriam reduzidas as possibilidades de surgirem doen\u00e7as como a diabetes e o c\u00e2ncer \u2013 como os tel\u00f4meros est\u00e3o envolvidos com a replica\u00e7\u00e3o celular, uma vez que se desgastam, podem come\u00e7ar a replicar c\u00e9lulas de forma errada, dando origem \u00e0s c\u00e9lulas cancer\u00edgenas.<\/p>\n

O envelhecimento pode ser observado nos n\u00edveis molecular, celular e do organismo \u2013 do micro ao macro \u2013, comenta Florencia. Se um tecido tem muitas c\u00e9lulas com tel\u00f4meros encurtados, esse tecido come\u00e7a a ter muita morte celular e entra em colapso, comprometendo sua fun\u00e7\u00e3o. Em doen\u00e7as bem conhecidas como o Parkinson e o Alzheimer, \u00e9 observado um grande n\u00famero dessas c\u00e9lulas senescentes (em processo de morte) no sistema nervoso central. Em experimentos com animais, a professora comenta que ao retirarem as c\u00e9lulas senescentes, os esp\u00e9cimes tendiam a um envelhecimento mais tardio. O seu grupo de pesquisas j\u00e1 observou que as c\u00e9lulas de uma pessoa jovem e saud\u00e1vel, quando incubadas com o plasma de indiv\u00edduos com obesidade e perfil cr\u00f4nico pr\u00f3-inflamat\u00f3rio, tornam-se c\u00e9lulas senescentes.<\/p>\n

Por\u00e9m, Florencia ressalta que, no caso da obesidade, n\u00e3o h\u00e1 nada indicando que a senesc\u00eancia esteja ligada ao quadro do indiv\u00edduo. Em casos como o glaucoma, ela diz que \u00e9 diferente, h\u00e1 uma rela\u00e7\u00e3o de causa e efeito direta entre o encurtamento dos tel\u00f4meros e o desenvolvimento da doen\u00e7a. Ela explica como funciona: os cromossomos s\u00e3o replicados por uma enzima chamada DNA polimerase<\/em>, que n\u00e3o replica as extremidades finais, os tel\u00f4meros. Isso \u00e9 chamado de problema final da replica\u00e7\u00e3o. Se isso acontecesse de outra forma, os tecidos jamais sofreriam com o envelhecimento. A enzima que replica essas por\u00e7\u00f5es finais dos cromossomos, chamada de telomerase<\/em>, utiliza um molde de RNA para sintetizar uma fita de DNA. Seria muito f\u00e1cil para os tecidos manterem seu funcionamento para sempre se, quando os tel\u00f4meros come\u00e7am a encurtar, a telomerase<\/em> aparecesse e os replicasse. Mas, no momento do nascimento, essa enzima para de funcionar na maioria das c\u00e9lulas. As \u00fanicas que mant\u00eam a telomerase<\/em> ativa s\u00e3o os gametas, as c\u00e9lulas-tronco e as c\u00e9lulas tumorais \u2013 estas devido a muta\u00e7\u00f5es.<\/p>\n

Ent\u00e3o o que acontece \u00e9 o seguinte: quando um evento danoso, como, por exemplo, a exposi\u00e7\u00e3o aos raios ultravioleta ou ao estresse, acaba causando uma quebra em n\u00edvel celular, o nosso organismo consegue fazer os reparos necess\u00e1rios naturalmente. Por\u00e9m, se o n\u00edvel de danos causados \u00e0s c\u00e9lulas \u00e9 superior \u00e0 capacidade do organismo de se reparar, ent\u00e3o haver\u00e1 uma muta\u00e7\u00e3o no genoma. \u00c9 isso que origina cerca de 90% dos os casos de c\u00e2ncer, explica Florencia. Portanto, dar menos trabalho para o organismo e evitar esses danos excessivos \u00e9 a maneira que os grupos de estudo t\u00eam encontrado para retardar o atrito telom\u00e9rico. S\u00e3o h\u00e1bitos como a dieta saud\u00e1vel, os exerc\u00edcios f\u00edsicos, dormir bem e evitar o estresse. A professora ressalta que uma das descobertas mais fascinantes da biologia dos tel\u00f4meros \u00e9 a de que todos os eventos estressores, externos ou internos ao corpo do indiv\u00edduo, podem causar mudan\u00e7as em n\u00edvel celular, alterando a fun\u00e7\u00e3o de tecidos e at\u00e9 mesmo causando sua morte precoce.<\/p>\n

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Artigos cient\u00edficos<\/h5>\n

VASCONCELOS-MORENO, Mirela Paiva et al. Telomere length, oxidative stress, inflammation and BDNF levels in siblings of patients with bipolar disorder: implications for accelerated cellular aging<\/a>.\u00a0<\/strong>International Journal Of Neuropsychopharmacology<\/strong>, 2017.<\/p>\n

CZEPIELEWSKI, Leticia Sanguinetti et al. Telomere length and CCL11 levels are associated with gray matter volume and episodic memory performance in schizophrenia: evidence of pathological accelerated aging<\/a>.\u00a0Schizophrenia Bulletin, 2017.<\/p>\n

PARISI, Mariana Migliorini et al. Immunosenescence induced by plasma from individuals with obesity caused cell signaling dysfunction and inflammation<\/a>.\u00a0Obesity<\/strong>, 2017.<\/p>\n

BARB\u00c9-TUANA, Florencia M. et al. Shortened telomere length in bipolar disorder: a comparison of the early and late stages of disease<\/a>.\u00a0Revista Brasileira de Psiquiatria, 2016.<\/p>\n

CZEPIELEWSKI, Leticia Sanguinetti et al. Telomere length in subjects with schizophrenia, their unaffected siblings and healthy controls: evidence of accelerated aging<\/a>.\u00a0Schizophrenia Research<\/strong>, 2016.<\/p>\n

MUNDSTOCK, Eduardo et al. Effect of obesity on telomere length: systematic review and meta-analysis<\/a>.\u00a0Obesity, 2015.<\/p>\n

MUNDSTOCK, Eduardo et al. Effects of physical activity in telomere length: systematic review and meta-analysis<\/a>.\u00a0Ageing Research Reviews, 2015.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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