UFRGS e a Covid-19

Artigo: Coronavírus, Covid-19, SARSCoV-2 e outros – um ponto de vista virológico

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Sumário
Equipe que trabalha nos testes de Covid-19 no ICBS/UFRGS, operando os equipamentos que realizam os testes PCR para identificação do coronavírus. Foto: Flávio Dutra/JU

Escrito por Paulo Roehe, professor do Instituto de Ciências Básicas da Saúde (ICBS), ao Jornal da Universidade.

Os coronavírus compreendem aproximadamente 40 vírus que infectam diversas espécies animais. Taxonomicamente, fazem parte de uma família denominada Coronaviridae (uma alusão à aparência desses vírus quando visualizados por microscopia eletrônica, que sugere uma “coroa solar”).   

Os membros dessa família infectam mamíferos, aves e peixes, sendo alocados em quatro gêneros: AlphacoronavirusBetacoronavirus, Gammacoronavirus e Deltacoronavirus (coloquialmente, pode-se denominá-los alfa-, beta-, gama- e deltacoronavírus). Os alfa- e betacoronavírus infectam diversas espécies de mamíferos e têm sua origem (em vírus que circulam) em morcegos; os delta- e gamacoronavírus são encontrados em aves selvagens e domésticas, e parecem vir evoluindo dentro dessas espécies. 

Os coronavírus possuem um genoma constituído por uma única cadeia de RNA envolto em algumas proteínas e uma camada externa chamada “envelope”, derivada das membranas celulares.  Como todos os vírus “envelopados” (tal como o HIV e os herpesvírus), são sensíveis a sabões, detergentes e solventes de gorduras. Nesse envelope, são inseridas proteínas, muitas vezes contendo açúcares, que fazem parte da camada mais externa da partícula viral ou “vírion”.  

A primeira etapa da replicação viral requer que o vírus se ligue a receptores celulares.  A seguir, ele penetra na célula e libera seu genoma. Nos coronavírus, todas as etapas da replicação ocorrem no citoplasma celular. Uma vez no interior da célula, o genoma comandará o processo de replicação e síntese de proteínas virais.  Eventualmente, genomas e proteínas serão agrupados e serão “montados” novos vírus, ainda incompletos. 

Ao atravessar o retículo endoplasmático, o vírus levará consigo um pedaço da membrana dessa estrutura, que se constituirá no envelope. Eventualmente, após adquirir seu envelope, o novo vírus gerado deixará a célula pelo sistema de Golgi. Como consequência, uma célula infectada poderá dar origem a milhares ou milhões de novos vírus, que estarão prontos para infectar novas células ou novos hospedeiros.

Como um vírus pode passar a infectar outra espécie animal? O processo de replicação viral é ineficiente, com muita tendência a erros, particularmente nos vírus com genoma de RNA. Estes são alvos de mutações que, em seu formato mais simples, são alterações nos genomas virais. Essas mudanças podem refletir-se – ou não – em variações nas proteínas que compõem o vírus. 

Além de mutações, os genomas virais estão sujeitos a recombinações. Nesse caso, genes inteiros, segmentos de genes ou fragmentos genômicos são intercambiados entre diferentes vírus durante seu ciclo replicativo, quando uma célula é infectada por dois ou mais vírus distintos. Ocasionalmente, até mesmo genes celulares ou segmentos destes podem ser incorporados aos genomas virais. 

Nos coronavírus, seu longo genoma de RNA, composto por aproximadamente 30 mil bases, além de sujeito a mutações, apresenta certas regiões genômicas com alta tendência a  recombinações. Eventualmente, ao acaso, alguns desses poderão dar origem a novos vírus com alguma vantagem importante em relação ao vírus parental; por exemplo, que permitam que seja reconhecido por um novo receptor celular. Ou ainda, que seja reconhecido por receptores presentes em células de outra espécie hospedeira. 

Nesse caso, estará gerada a oportunidade para que os vírus alterados realizem um “salto” entre espécies, ou seja, passem a infectar outra espécie hospedeira. Se, além disso, essas alterações viabilizarem sua difusão entre outros indivíduos da “nova” espécie hospedeira, aí teremos o cenário preparado para a introdução de um novo vírus em uma nova espécie animal. 

Se combinadas todas as adversidades – novo vírus em população não imune numerosa, capacidade de disseminação na nova espécie hospedeira e se forem ainda capazes de disseminar-se rapidamente – teremos todos os ingredientes necessários para que uma nova epidemia ou pandemia seja desencadeada.   

As primeiras amostras de coronavírus identificadas em humanos, causadoras de doença respiratória leve, foram isoladas em 1960 e têm progenitores em vírus de morcegos. São vírus endêmicos, ou seja, estão circulando nas diferentes populações humanas, causando de 5% a 35% das doenças respiratórias sem maior gravidade. Estas são muitas vezes chamadas de “gripezinhas” ou resfriados. Na maioria dos casos, o agente envolvido sequer é identificado.  

Esses vírus também são consequência de mutações e recombinações. Um desses tem similaridade com um coronavírus bovino (BCoV); os vírus humano e bovino parecem ter divergido a partir de um ancestral comum em 1899.  

Em 2003, foi identificado o coronavírus da síndrome aguda respiratória severa humana (SARS-CoV), que causou um surto grave de doença respiratória, mas que não se disseminou mundialmente. O SARS-CoV surgiu a partir de recombinações entre coronavírus de morcegos do gênero Rhinolopus, que albergam diversos coronavírus similares, denominados “vírus relacionados à SARS” (SARSr-CoVs). 

O SARS-CoV é um vírus recombinante que circulou em civetas (Paguma larvata) e adaptou-se a humanos, provavelmente por meio de pessoas que lidavam diretamente com esses animais. Em 2004, foi identificada outra amostra de coronavírus humano, NL63, causadora de bronquites. Esta parece ter tido origem há, aproximadamente, 1.200 e 1.500 anos, também a partir de morcegos. 

Em 2012, foi identificado o coronavírus da síndrome respiratória do oriente médio (MERS-CoV), que se adaptou a dromedários a partir de morcegos e passou a infectar humanos. Esse vírus parece ter-se originado há pelo menos 30 anos e segue circulando em dromedários, igualmente sem disseminar-se mundialmente entre humanos. 

Como diminuir a concentração de vírus infeccioso

Os vírus não são capazes de mover-se em pessoas ou objetos inanimados, como maçanetas de portas ou máscaras cirúrgicas. Para infectar um hospedeiro, alguém – ou algo – tem que colocá-los próximos a células sensíveis. A pele íntegra igualmente não é passível de sofrer infecção por vírus, pois nenhum tem a capacidade de atravessá-la. Nos poucos casos em que um vírus penetra pela pele, esta precisa sofrer alguma forma de abrasão, para permitir que o vírus tenha acesso a células sensíveis; é o que ocorre nas infecções pelos papilomavírus humanos (HPVs), por exemplo.  

As mãos podem funcionar como vetores mecânicos e transportar vírus até as células do nariz, olhos ou boca, que constituem receptoras adequadas.   Por isso devemos evitar levar as mãos à boca e ao nariz, sempre que pudermos. E, claro, lavar as mãos frequentemente – e corretamente – é outro hábito difícil de ser adotado, principalmente no inverno…  

O uso de roupas protetivas, máscaras e todos os equipamentos de proteção individual (EPIs) tem o objetivo principal de diminuir a concentração de vírus que possa infectar uma pessoa suscetível ou ainda diminuir a concentração de vírus a partir de uma pessoa infectada. Quanto menos vírus houver disponíveis para causar a infecção, menor a chance de que essa infecção ocorra. 

Quando espirramos, os perdigotos ou gotículas de saliva poderão estar carregando milhares ou milhões de partículas virais. As máscaras vão diminuir a quantidade de vírus que poderão ser inaladas ou exaladas. 

Da mesma forma, o isolamento social tem essencialmente esse objetivo: diminuir a chance de contato do vírus com outros hospedeiros suscetíveis. Como tem demonstrado, o isolamento social, onde foi adotado, diluiu a incidência da covid-19, ou seja, tem conseguido manter relativamente baixo o número de casos novos ao longo do tempo, desafogando o sistema de saúde. 

Com o passar do tempo, é bastante provável e possível que o SARSCoV-2 se estabeleça de forma endêmica nas populações e passe a ser apenas “mais um vírus respiratório”. No momento, não é possível fazer esse tipo de previsão, pois o número de infectados com o SARSCoV-2 ainda é bastante baixo em proporção ao total da população suscetível. Não podemos igualmente avaliar se as medidas para contenção do vírus, tomadas em seu conjunto, serão capazes de levar ao desaparecimento do vírus de circulação, como ocorreu com o SARSCoV em 2003. Entretanto, devido à alta capacidade de disseminação que o SARSCoV-2 apresenta, essa última possibilidade parece pouco provável. 

Se o vírus se mantiver circulando em forma endêmica, a melhor forma de prevenção seria a vacinação. Uma vacina leva vários meses ou anos para ser produzida e licenciada. A vacina contra a poliomielite ou paralisia infantil, por exemplo, levou cerca de 50 anos para ser produzida, desde a identificação da infecção até o preparo da primeira vacina. 

Na presente pandemia, o vírus foi identificado e várias vacinas disponibilizadas em poucos meses (embora nenhuma tenha já sido testada em humanos). Ao longo da linha do tempo da vacinologia, ocorreram muitos sucessos e alguns infortúnios. Em alguns casos até hoje não foi possível desenvolver vacinas eficazes, como o caso do vírus da Hepatite C, do HIV, do vírus respiratório sincicial e do herpes simples. Esperamos que o SARSCoV-2 seja um destes vírus em que as vacinas tenham a eficácia esperada e que pelo menos uma delas venha a ser aprovada para uso.       

Publicado originalmente no JU: https://www.ufrgs.br/jornal/coronavirus-covid-19-sarscov-2-e-outros-um-ponto-de-vista-virologico/.

*Foto: Flávio Dutra/JU

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