*Por: Joelso Peralta O d\u00e9ficit cal\u00f3rico ou energ\u00e9tico (\u201ccoma menos, gaste mais\u201d) \u00e9 uma condi\u00e7\u00e3o fundamental para o emagrecimento, mas tem recebido severas cr\u00edticas nos \u00faltimos anos. Alega-se, sobretudo, que os pacientes n\u00e3o aderem ao plano alimentar de baixa caloria e desistem do tratamento. Ainda, argumenta-se que o metabolismo fica lento, que ocorre perda de massa muscular e que o d\u00e9ficit cal\u00f3rico causa transtorno alimentar. Pois bem, existem mecanismos comportamentais e neurobiol\u00f3gicos que nos ajudam a entender essa complexa e pol\u00eamica tem\u00e1tica.<\/p>\n\n\n\n Voc\u00ea tem um animal de estima\u00e7\u00e3o em casa, como c\u00e3es e\/ou gatos? Se sim, vai observar que esses animais buscam alimentos (nesse caso, a ra\u00e7\u00e3o comercial) porque t\u00eam fome, ou seja, uma sensa\u00e7\u00e3o fisiol\u00f3gica na qual o organismo percebe que necessita de alimentos (energia e nutrientes) para manter suas atividades inerentes \u00e0 vida. J\u00e1 n\u00f3s, seres humanos, buscamos alimentos por fome e apetite. O apetite nos remete ao desejo de comer algo, \u00e0 vontade de comer alguma coisa ou \u00e0 prefer\u00eancia por determinados alimentos. <\/p>\n\n\n\n Claro, por vezes, corrompemos nossos animais de estima\u00e7\u00e3o oferecendo petiscos ou restos de comida, mas n\u00f3s, seres humanos, frequentemente comemos sem existir a sensa\u00e7\u00e3o de fome. Quer dizer, comemos em comemora\u00e7\u00e3o com amigos, em encontros familiares, em reuni\u00e3o de neg\u00f3cios. Tamb\u00e9m comemos quando estamos tristes, deprimidos, ansiosos, irritados e, at\u00e9 mesmo, alegres, contentes, felizes, euf\u00f3ricos. Nesse caso, estamos falando do \u201ccomer hed\u00f4nico\u201d, como descrito em uma publica\u00e7\u00e3o na Current Obesity Reports<\/em><\/a>. Esse \u201ccomer emocional\u201d \u00e9 uma esp\u00e9cie de comer por recompensa e prazer.<\/p>\n\n\n\n Al\u00e9m disso, os seres humanos vivem em ambientes obesog\u00eanicos<\/a>, ou seja, que contribuem ou oferecem oportunidade para a obesidade. Os principais fatores obesog\u00eanicos<\/a> s\u00e3o: vida urbana com comodidade de transporte e locomo\u00e7\u00e3o; inatividade f\u00edsica e imobilidade relacionada \u00e0 TV e internet (computadores, notebooks, tablets e smartphones); e alimenta\u00e7\u00e3o r\u00e1pida (fast food), com op\u00e7\u00f5es hiperpalat\u00e1veis e altamente cal\u00f3ricas. <\/p>\n\n\n\n A pandemia de covid-19, causada pelo v\u00edrus da s\u00edndrome respirat\u00f3ria aguda grave (SARS-CoV-2), tamb\u00e9m pode ter favorecido o sobrepeso e a obesidade. Por exemplo, muitas pessoas desenvolveram atividades de home office (escrit\u00f3rio em casa), enquanto alunos assistiam a aulas online (ambiente virtual), o que reduziu grandemente a sua atividade f\u00edsica. Outros, por sua vez, recorreram \u00e0 tele-entrega de pizzas, hamb\u00fargueres, batatas fritas, nuggets, milk-shakes e sorvetes. Dessa forma, a redu\u00e7\u00e3o do gasto cal\u00f3rico pela falta de atividade f\u00edsica e o sedentarismo, somados ao consumo cal\u00f3rico excessivo, contribuem para o sobrepeso e a obesidade. <\/p>\n\n\n\n Esses processos sofrem influ\u00eancia direta do hipot\u00e1lamo, que desempenha papel central na regula\u00e7\u00e3o da ingest\u00e3o alimentar<\/a>. O n\u00facleo arqueado do hipot\u00e1lamo sofre a\u00e7\u00e3o de pept\u00eddeos anorex\u00edgenos, ou seja, pept\u00eddeos que inibem a vontade de comer. Entre eles, podemos destacar o pr\u00f3-opiomelanocortina (POMC) e o transcrito regulado por coca\u00edna e anfetamina (CART). Os neur\u00f4nios POMC\/CART, via o horm\u00f4nio estimulante de melan\u00f3citos (\u03b1-MSH), interagem com o n\u00facleo paraventricular hipotal\u00e2mico, reduzindo a ingest\u00e3o alimentar e aumentando a saciedade. Existem, tamb\u00e9m, pept\u00eddeos orex\u00edgenos, quer dizer, aqueles que estimulam a vontade de comer. O neuropept\u00eddeo Y (NPY) e a prote\u00edna relacionada ao gene Agouti (AGRP) s\u00e3o os principais representantes, cujo a\u00e7\u00f5es estimulat\u00f3rias s\u00e3o mediadas pelo NPY e \u00e1cido \u03b3-aminobut\u00edrico (GABA).<\/p>\n\n\n\n Quando reduzimos a ingest\u00e3o alimentar e \u201cpassamos fome\u201d, observamos um aumento nos n\u00edveis circulantes de grelina. Grelina \u00e9 um agente orex\u00edgeno ou \u201chorm\u00f4nio da fome\u201d, produzido pelo est\u00f4mago (bem como intestino, hipot\u00e1lamo e placenta), que se liga aos neur\u00f4nios NPY\/AGRP do n\u00facleo arqueado. Estes, por sua vez, enviam sinais ao n\u00facleo paraventricular para aumentar a ingest\u00e3o alimentar. Al\u00e9m disso, grelina inibe POMC, corroborando com a fome. J\u00e1 leptina, produzida pelo tecido adiposo branco (e, em menor grau, pelo tecido adiposo marrom e placenta), interage com o hipot\u00e1lamo, causando hiperpolariza\u00e7\u00e3o dos neur\u00f4nios NPY\/AGRP, o que reduz GABA e, consequentemente, diminui a ingest\u00e3o alimentar. Esse \u201chorm\u00f4nio da saciedade\u201d tamb\u00e9m pode estimular POMC\/CART, reduzindo a ingest\u00e3o alimentar.<\/p>\n\n\n\n Com base nisso, cabem os questionamentos: o d\u00e9ficit cal\u00f3rico n\u00e3o funciona para emagrecer ou existem obst\u00e1culos inerentes \u00e0 vida de rela\u00e7\u00e3o das pessoas que precisam ser rompidos para se alcan\u00e7arem determinadas metas? <\/p><\/blockquote>\n\n\n\n Quer dizer, se n\u00e3o podemos excluir totalmente os fatores obesog\u00eanicos que coexistem com a popula\u00e7\u00e3o, ent\u00e3o n\u00e3o dever\u00edamos aprender a lidar com as adversidades da vida? Ao mesmo tempo, somos simples calculadoras que podem contabilizar \u201ccoma menos, gaste mais\u201d para emagrecer ou somos um sistema neurobiol\u00f3gico complexo? Em outras palavras, como corrigir um mau funcionamento ou uma desregula\u00e7\u00e3o dos mecanismos neurobiol\u00f3gicos que controlam a fome e a saciedade?<\/p>\n\n\n\n H\u00e1 cerca de 200 mil anos, nossos ancestrais comuns eram n\u00f4mades e se alimentavam de frutos e ra\u00edzes, bem como dependiam da ca\u00e7a e da pesca. Devido \u00e0s condi\u00e7\u00f5es clim\u00e1ticas, deslocamentos pelos continentes e disputas territoriais, havia per\u00edodos de pouca ou inexistente oferta de alimentos. Dessa forma, nosso corpo teria aprendido a armazenar energia (triglicer\u00eddeos no tecido adiposo) para resistir ao d\u00e9ficit cal\u00f3rico imposto pelo ambiente. Alega-se, portanto, que o d\u00e9ficit cal\u00f3rico imposto durante as dietas de emagrecimento poderia reduzir o metabolismo, comprometer a massa muscular e, at\u00e9 mesmo, causar compuls\u00e3o alimentar. <\/p>\n\n\n\n Um estudo na Obesity Research<\/em><\/a>, todavia, avaliou 30 mulheres com sobrepeso e obesidade submetidas a uma dieta de restri\u00e7\u00e3o cal\u00f3rica de 3 dias e concluiu que a restri\u00e7\u00e3o de calorias na dieta n\u00e3o deixa o metabolismo lento. Quer dizer, a priva\u00e7\u00e3o de alimentos provoca mudan\u00e7as hormonais, mas a redu\u00e7\u00e3o metab\u00f3lica n\u00e3o \u00e9 suficiente para impedir a perda de peso. Quanto \u00e0 perda de massa muscular, cabe lembrar que a degrada\u00e7\u00e3o proteica \u00e9 dependente da glicemia, sendo que a hipoglicemia favorece a gliconeog\u00eanese (nova forma\u00e7\u00e3o de glicose a partir de compostos n\u00e3o glic\u00eddicos, como amino\u00e1cidos, mas tamb\u00e9m lactato e glicerol). A promo\u00e7\u00e3o do d\u00e9ficit cal\u00f3rico, contudo, n\u00e3o conduz \u00e0 hipoglicemia, pois existem diferentes graus de liberdade ou flexibiliza\u00e7\u00e3o nas dietas, conforme as necessidades dos pacientes. Al\u00e9m disso, a degrada\u00e7\u00e3o proteica pode ser minimizada pela cetog\u00eanese (forma\u00e7\u00e3o de corpos cet\u00f4nicos), que utiliza \u00e1cidos graxos derivados dos triglicer\u00eddeos do tecido adiposo. <\/p>\n\n\n\n Por fim, a alega\u00e7\u00e3o de que as dietas restritivas (retirada de um ou mais ingredientes ou alimentos do consumo di\u00e1rio, por exemplo, gl\u00faten, lactose, a\u00e7\u00facares, entre outros) e o d\u00e9ficit cal\u00f3rico (\u201ccoma menos, gaste mais\u201d) causem transtornos alimentares \u00e9 baseada em estudos fr\u00e1geis e de baixa confiabilidade. Por exemplo, frequentemente \u00e9 citado um estudo publicado na British Medical Journal<\/em><\/a> (BMJ) que afirma que a dieta restritiva teria aumentado em 18 vezes o risco de compuls\u00e3o alimentar. Trata-se, todavia, de um estudo observacional que n\u00e3o pode estabelecer causalidade. Al\u00e9m disso, o estudo avaliou apenas adolescentes do sexo feminino, e n\u00e3o foi implementada uma dieta de baixa caloria, apenas observados os relatos de contagem de calorias, redu\u00e7\u00e3o da quantidade de alimentos ou omiss\u00e3o de refei\u00e7\u00f5es. O estudo tamb\u00e9m n\u00e3o excluiu as participantes com morbidade psiqui\u00e1trica pr\u00e9via. <\/p>\n\n\n\n Sendo assim, n\u00e3o podemos culpabilizar apenas o d\u00e9ficit cal\u00f3rico, pois s\u00e3o precursores de transtornos alimentares fatores gen\u00e9ticos, socioculturais, psicol\u00f3gicos e psiqui\u00e1tricos, e comorbidades.<\/p>\n\n\n\n
*Foto: Fl\u00e1vio Dutra\/JU<\/em><\/p>\n\n\n\n
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