Alterações ácido-básicas

As alterações ácido-básicas do sangue podem ser devidas a um de quatro possíveis estados: acidose respiratória, acidose metabólica, alcalose respiratória e alcalose metabólica. Em ruminantes, erros no manejo alimentar podem provocar situações que comprometem o equilíbrio ácido-básico, como na acidose ruminal láctica e na alcalose ruminal. O principal ácido do sangue está representado pelo CO2, e a principal base, pelo bicarbonato (HCO3). A acidose pode ser um excesso de ácido ou uma deficiência de base, enquanto a alcalose pode ser um excesso de base ou uma deficiência de ácido.

Acidose metabólica

A acidose metabólica é o problema mais frequente de desequilíbrio ácido-básico em veterinária e está caracterizada por uma queda no pH e na concentração de HCO3. Pode ser causada pelo aumento de íons H+ ou pela perda de bicarbonato. Entre as principais causas podem se contar: (a) acúmulo de ácido láctico em casos de exercício exagerado ou estados hipóxicos; (b) aumento de corpos cetônicos (ácidos acetoacético e beta‑hidroxibutírico) no jejum prolongado, na diabetes mellitus, na cetose de vacas em lactação ou na toxemia da gestação em ovelhas e cabras com gestação dupla avançada; (c) perda de HCO3 devida a falhas renais que levem a uma menor capacidade para sua reabsorção ou para a excreção de H+; (d) perda de HCO3  em diarreia severa, ingestão de salicilatos, paraldeído, metanol ou etilenoglicol.

Em ruminantes é frequente a apresentação de acidose láctica ocasionada pela rápida fermentação de glicídeos solúveis (concentrados) ingeridos subitamente por animais adaptados ou não. A produção de lactato no rúmen pode aumentar em mais de 200 vezes comparado com dietas de pastagem. O pH do rúmen pode cair do normal (6,0-7,0) para valores inferiores a 5,0. Em condições experimentais, o pH do sangue venoso pode diminuir de 7,35 para 7,0 exaurindo os teores de bicarbonato de 25 para 10 mM.

Endogenamente, o lactato pode surgir de quadros de levem ao desencadeamento de processos fermentativos anaeróbicos para a produção de energia. No choque hipovolêmico, devido a um avançado quadro de desidratação, como acontece nas diarreias intensas em especial em neonatos, o organismo diminui a circulação sanguínea periférica para órgãos não vitais (musculatura e pele), gerando ácido láctico em excesso. Outra situação que pode levar a um quadro moderado de acidose láctica é a intoxicação por amônia (ureia), por afetar a eficiência do ciclo de Krebs, aumentando a fermentação anaeróbica.

A menor eliminação de íons H+ pelos rins, como acontece em certas lesões tubulares ou na desidratação, colabora decididamente para a instalação de acidose metabólica. Quadros diarreicos agudos causam perda considerável de bicarbonato. Além de bicarbonato e outros eletrólitos importantes, como sódio, potássio e cloretos, as fezes diarreicas causam depleção de água no organismo, que invariavelmente provocam desidratação. Animais com lesões bucais crônicas que cursam com sialorreia continuada podem ter acidose metabólica por perda de bicarbonato salivar.

O quadro clínico resultante de uma acidose metabólica é muito variável de acordo com a causa primária. Em geral, ocorre depressão, apatia e menor resposta aos estímulos. Nos quadros iniciais o animal tende a elevar a frequência respiratória. Toda vez que diminui o pH sanguíneo, existe um estímulo ao centro respiratório para aumentar a ventilação, incrementando a frequência respiratória. Porém, quando a acidose metabólica é muito intensa (pH menor de 7,1) o centro respiratório é inibido desencadeando uma hipoventilação, que muitas vezes antecede à morte.

Na acidose, o excesso de H+ extracelular invade o espaço intracelular, deslocando o K+ de dentro para fora da célula (troca catiônica). Este evento ajuda a prevenir o aumento excessivo de H+ extracelular. Essa troca pode causar hipercalemia, mesmo que as reservas de potássio no organismo estejam diminuídas devido a perdas no rim ou no intestino. Para uma identificação de acidose metabólica é útil o cálculo do anion gap. Ele pode estar normal em casos de acumulação de cloro como efeito compensatório (diarreia) ou pode estar aumentado por acúmulo de ácidos orgânicos (cetose, acidose ruminal, insuficiência renal, desidratação, choque).

Acidose respiratória

A acidose respiratória está caracterizada por diminuição do pH e por aumento na pCO2. Ocorre devido a uma hipoventilação pulmonar que leva ao acúmulo de CO2 no sangue. Essa hipoventilação pode ser ocasionada por dois tipos de problemas básicos. O mais comum faz referência a bloqueio dos mecanismos respiratórios que provoquem falhas na troca de gases nos alvéolos, tais como nas seguintes situações: obstruções do trato respiratório, pneumonia, pneumotórax, enfisema, edema pulmonar, hemotórax, hidrotórax; botulismo, drogas (organoclorados, organofosforados) e fraturas nas costelas.

A segunda causa é por depressão do sistema nervoso central (centro respiratório) em casos de: transtornos neuromusculares, infecções, traumatismos, drogas (anestésicos) ou tóxicos e inalação de CO2 em excesso (menos comum em animais). De especial importância é a anestesia geral com agentes voláteis em sistema fechado. Nestes casos a pO2 mantém níveis elevados, porém, se a absorção do CO2 no sistema de anestesia estiver ineficiente há um acúmulo deste gás com consequente acidose respiratória.

Alcalose metabólica

A alcalose metabólica é caracterizada por uma elevação no pH e na concentração de bicarbonato. Em ruminantes este quadro se apresenta associado a distúrbios digestivos com perda excessiva de líquidos, como no sequestro de fluidos nos pré-estômagos, administração oral de bicarbonato de sódio em excesso (usado como tamponante ruminal), intoxicação com ureia ou deslocamento de abomaso. Em outros animais, pode ser devido a: ingestão excessiva de álcalis, como no uso excessivo de bicarbonato de sódio (como antiácido), perda anormal de ácido do organismo no vômito prolongado (perda de HCl), administração de diuréticos (perda de ácido na urina), perda renal de H+ associada com excesso de mineralocorticoides ou baixo consumo de cloro. A administração excessiva de bicarbonato pode ser uma causa de alcalose metabólica, especialmente quando há déficit no volume efetivo circulante ou déficit de potássio ou de cloro, casos nos quais o bicarbonato não poderá ser excretado pelo rim de forma normal, criando condições para a manutenção da alcalose. A diminuição do volume efetivo circulante favorece a manutenção da alcalose, pois na hipovolemia ocorre liberação de aldosterona com aumento da reabsorção de sódio para ajudar ao restabelecimento do volume plasmático normal. A manutenção da eletroneutralidade requer que a reabsorção de Na+ nos túbulos distais esteja associada com a excreção de um cátion, geralmente H+, ou, em menor quantidade, o K+. Uma vez que a excreção renal de H+ está diretamente relacionada com a reabsorção de bicarbonato, não seria possível a eliminação do bicarbonato em excesso, tendendo a alcalose a continuar ao tempo que a urina ganha mais H+. Esta é a razão da chamada urina paradoxal, uma urina ácida produzida por pacientes com alcalose metabólica e hipovolemia.

A hipocalemia também contribui para a manutenção da alcalose metabólica. Na hipocalemia ocorre aumento da concentração intracelular de íons H+ (que entram para manter o equilíbrio eletrolítico intracelular). Com isto, o aumento de H+ no interior das células tubulares renais provoca um aumento na excreção de H+ e, portanto, na reabsorção de bicarbonato.

Alcalose respiratória

A alcalose respiratória está caracterizada por aumento no pH e diminuição da pCO2. A pCO2 pode cair do valor normal de 40 mmHg até 20 mmHg ou menos. Pode ser devido a uma hiperventilação pulmonar, que pode ocorrer nos seguintes casos: compensação respiratória (hiperventilação) em uma hipoxemia associada com doenças pulmonares, como as que ocasionam a acidose respiratória, nas falhas cardíacas ou em anemias severas, distúrbios psicogênicos ou neurológicos que estimulam o centro respiratório da medula, febre (septicemia), intoxicação por salicilato, ventilação artificial exagerada, ansiedade, dor intensa ou estresse, superaquecimento em cães, gatos e outros animais que não suam e que utilizam a ventilação como forma de perder calor, anidrose nos equinos, e diminuição da pressão atmosférica (baixa pO2) como a observada a grandes altitudes (acima de 3000 m acima do nível do mar).