Bilirrubina

A maior parte da bilirrubina no plasma deriva da degradação dos eritrócitos velhos pelo sistema retículo-endotelial (mononuclear-fagocitário), especialmente no baço. A bilirrubina restante provém da degradação da mioglobina, dos citocromos e de eritrócitos imaturos na medula óssea. A hemoglobina liberada dos eritrócitos se divide em porção globina e grupo heme. Após a extração da molécula de ferro, que fica armazenada ou é reutilizada, o grupo heme é convertido em bilirrubina. A bilirrubina assim formada é chamada de bilirrubina não conjugada, que é transportada até o fígado ligada à albumina plasmática. Essa forma também é conhecida como bilirrubina livre ou indireta. Essa bilirrubina, na sua forma não ligada a albumina, não é solúvel em água. Sendo lipossolúvel, não é filtrada pelos glomérulos renais, e não é excretada pela urina. A bilirrubina livre pode não estar ligada à albumina em três situações distintas: (a) quando os níveis de albumina são extremamente baixos , (b) quando existe uma alta concorrência pelos lugares de união da albumina, por exemplo, com tiroxina, salicilatos, sulfonamidas, digoxina, cortisol e diazepam; ou (c) quando o nível de bilirrubina livre é extremamente alto (maior de 20 mg/dL). No fígado, a bilirrubina é desligada da albumina e conjugada com o ácido glicurônico para formar bilirrubina conjugada. Esta é solúvel em água e secretada ativamente pelos canalículos biliares menores e posteriormente excretada pela bile. No plasma, observam-se pequenas quantidades de bilirrubina conjugada, sendo que a maior parte da bilirrubina plasmática é livre. A bilirrubina conjugada não pode ser reabsorvida no intestino, mas as enzimas bacterianas presentes no íleo e cólon convertem a bilirrubina em urobilinogênio fecal (estercobilinogênio), que é reabsorvido em torno de 10 a 15% pela circulação portal até o fígado. A maioria deste urobilinogênio é reexcretada pela bile, e uma parte pode ser excretada pela urina. O urobilinogênio não reabsorvido no intestino é oxidado à estercobilina, pigmento responsável pela cor marrom das fezes.

O aumento dos níveis plasmáticos de bilirrubina pode ser devido ao aumento da bilirrubina livre na hemólise aguda grave, em absorção de um grande hematoma, em hemorragia interna massiva ou na transfusão de eritrócitos armazenados inadequadamente. Aumento da bilirrubina conjugada ocorre na perda da funcionalidade hepatocelular devido à doença infecciosa, dano tóxico ou obstrução do trato biliar. Aumento de ambas bilirrubinas ocorre na perda da funcionalidade hepatocelular, obstrução do fluxo biliar ou após uma hemólise intravascular aguda severa.

Diminuição dos níveis plasmáticos de bilirrubina são observados em doenças crônicas, principalmente as que cursam com diminuição da formação dos eritrócitos, causando anemia. Nesse caso, devido ao número reduzido de eritrócitos, o sistema retículo-endotelial reduz a fagocitose dos eritrócitos, o que diminui os níveis de bilirrubina no plasma. Portanto, a hipobilirrubinemia é devida a anemias hipoproliferativas atribuídas a uma infecção ou inflamação crônica, neoplasia maligna ou na última fase da enfermidade renal.

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