Fosfatase alcalina (FA)

Foi a primeira enzima utilizada na clínica por King e Armstrong em 1927. A FA catalisa a hidrólise de ésteres de ácido fosfórico em condições alcalinas, tendo um pH ótimo de atividade in vitro de 10. Como nenhuma célula possui esse pH, acredita-se que o pH intracelular exerce um importante controle sobre a atividade desta enzima. Existem várias isoenzimas de FA em praticamente todos os tecidos, estando localizada na membrana celular. Tem maior presença nas células do epitélio intestinal, osso, fígado, túbulos renais e placenta. Todas as isoenzimas de FA são dímeros cujas cadeias pesam de 40 a 70 kDa. São metaloenzimas que contêm Zn2+ e têm como cofator o Mg2+. Existe uma isoenzima induzida por corticoides em cães. A concentração sérica de FA é 2 a 3 vezes maior em animais jovens do que em adultos. Em gestantes, o aumento pode ser de 300% do valor de referência, devido a sua presença na placenta.

A isoforma hepática da FA é a que predomina no plasma, tendo maior importância em doença hepatobiliar. Assim, na colestase, ocorre aumento da concentração de FA, de forma que quanto maior a atividade da FA, maior o grau de obstrução biliar. Em danos do parênquima hepático, o aumento de FA é de baixo a moderado. Os felinos possuem uma menor quantidade hepatocelular de fosfatase alcalina, e é rapidamente eliminada pelos rins. Além disso, nessa espécie, nem toda hepatopatia causa um aumento significativo da enzima. Em cães, a hepatopatia, que causa aumento da fosfatase alcalina, cursa com colestase. A obstrução biliar extra-hepática, assim como a indução por corticoides, pode aumentá-la em até dez vezes. Necrose hepatocelular geralmente cursa com aumento transitório da fosfatase alcalina. A isoforma renal não está presente no plasma. Quando há dano renal, a FA aparece na urina junto com a enzima GGT.

FA é de pouca importância em doenças hepáticas em cavalos e ruminantes devido aos amplos intervalos de referência nesses espécies. Também pode estar aumentada em casos de osteomalácia, hiperparatireoidismo, tumor ósseo, cicatrização de fraturas, deficiência de vitamina D, raquitismo, hiperadrenocorticismo, gestação e retenção de placenta. Como a FA está presente no leite cru, serve como marcador da pasteurização e da inativação por calor. A isoenzima de FA induzida por corticoides pode estar presente nos cães com hiperadrenocorticismo, cães em tratamento, ou secundário a doenças prolongadas pelo efeito do estresse. Além dos corticoides, outras drogas induzem ao aumento da fosfatase alcalina, entre as quais se citam barbitúricos, cefalosporinas, fenobarbital, fenotiazinas, fenilbutazona, tetraciclinas, tiabendazol e halotano. FA de origem óssea pode estar aumentada em animais jovens, em consolidação de fraturas, hiperparatireoidismo, osteossarcoma, osteomalácia ou na deficiência de vitamina D. Os animais castrados apresentam uma maior atividade da enzima do que os inteiros.

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