Toxemia da gestação

Esta doença metabólica é característica de ovelhas e cabras com dois ou mais fetos no final da gestação. Similarmente à cetose das vacas, ocorre hipoglicemia e cetonemia elevada com cetonúria. A hipoglicemia aparece no início da apresentação dos sinais clínicos, caindo para menos de 25 mg/dL (referência: 40-60 mg/dL). A hipoglicemia, junto com o acetoacetato, são responsáveis pelos sinais neurológicos da doença. O teor de beta-hidroxibutirato, corpo cetônico mais importante, pode chegar a 10 mmol/L (referência: < 0,96 mmol/L). Existe uma correlação entre a severidade dos sinais clínicos com a hipercetonemia e, em menor grau, com a hipoglicemia. A cetonúria pode atingir 29 mmol/L. O nível de cortisol plasmático na toxemia da gestação pode aumentar acima de 10 ng/mL, sendo usado como indicador da doença, junto com a hipoglicemia, a cetonemia e a cetonúria. As ovelhas são mais suscetíveis aos efeitos da cetose, sendo observado, além dos sinais nervosos, uma severa acidose metabólica, falha renal aguda, uremia e desidratação. O animal caído entra em anorexia, exacerbando a hipoglicemia e a cetonemia. Também não bebe água, levando a desidratação. Como consequência da acidose metabólica, o nível de bicarbonato pode cair a menos de 15 mM (referência: 25 mM) e a urina aparecer com pH menor de 7,0 (referência: 7,5-8,0). Na fase mais avançada da toxemia pode ser observada hiperglicemia por estresse, principalmente quando já ocorreu a morte dos fetos. Também pode ser observada azotemia (aumentos de ureia e creatinina), como consequência da falha renal. Nesses casos, a mortalidade chega a 90%. É comum que um evento de toxemia cause lesão hepática em função da infiltração gordurosa do fígado, o que pode ser indicado pelo aumento da atividade plasmática de enzimas hepáticas (AST, GGT, FA), bem como aumento de bilirrubina (total e direta). Em ocasiões são observadas também hipocalcemia moderada, aumento do hematócrito pela desidratação, neutropenia e eosinofilia.