{"id":3207,"date":"2021-08-12T08:33:20","date_gmt":"2021-08-12T11:33:20","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ufrgs.br\/lacvet\/?page_id=3207"},"modified":"2023-02-13T15:57:23","modified_gmt":"2023-02-13T18:57:23","slug":"transtornos-da-glandula-paratireoide","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.ufrgs.br\/lacvet\/ensino\/manual_bioq_clin\/transtornos-da-glandula-paratireoide\/","title":{"rendered":"Transtornos da gl\u00e2ndula paratireoide"},"content":{"rendered":"
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Os conte\u00fados destas p\u00e1ginas s\u00e3o baseados no livro \u201cIntrodu\u00e7\u00e3o \u00e0 bioqu\u00edmica cl\u00ednica veterin\u00e1ria\u201d
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Os transtornos funcionais da paratireoide incluem o hiper e o hipoparatireoidismo, nos quais se secretam quantidades anormais de PTH, causando transtornos na homeostase do c\u00e1lcio e do f\u00f3sforo e na mineraliza\u00e7\u00e3o \u00f3ssea. O hiperparatireoidismo pode ser prim\u00e1rio, secund\u00e1rio renal e secund\u00e1rio nutricional.<\/p>\n\n\n\n

Hiperparatireoidismo prim\u00e1rio<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Em casos de hiperparatireoidismo prim\u00e1rio, ocorre uma les\u00e3o funcional na gl\u00e2ndula paratireoide que causa uma secre\u00e7\u00e3o cont\u00ednua de PTH, apesar do aumento de c\u00e1lcio sangu\u00edneo<\/strong>. A a\u00e7\u00e3o prolongada da PTH sobre o osso causa desmineraliza\u00e7\u00e3o \u00f3ssea osteoc\u00edtica e osteocl\u00e1stica. O c\u00e1lcio \u00e9 removido dos ossos e substitu\u00eddo por tecido conectivo fibroso, causando osteodistrofia fibrosa. A les\u00e3o prim\u00e1ria sobre a paratireoide pode ser um adenocarcinoma, frequente em cachorros e gatos velhos. Tamb\u00e9m pode ser devida a uma hiperplasia das c\u00e9lulas principais ou a um defeito herdado causado por uma muta\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica sobre o gene do receptor de c\u00e1lcio na gl\u00e2ndula, como tem sido relatado em c\u00e3es Pastor Alem\u00e3o. O hiperparatireoidismo prim\u00e1rio es um transtorno bastante infrequente em medicina veterin\u00e1ria e mais raro em gatos do que em c\u00e3es; os c\u00e3es da ra\u00e7a Keeshound parecem estar predispostos, diagnosticando-se em animais de idade madura e avan\u00e7ada. Os animais afetados apresentam enfraquecimento \u00f3sseo com tend\u00eancia a fraturas, especialmente dos ossos longos, afrouxamento ou perda dos dentes, disfun\u00e7\u00e3o motora por desmineraliza\u00e7\u00e3o das v\u00e9rtebras e fraturas de compress\u00e3o, rengueira e apatia. A hipercalcemia pode causar enfraquecimento muscular por diminui\u00e7\u00e3o da excitabilidade neuromuscular, c\u00e1lculos renais por mineraliza\u00e7\u00e3o dos t\u00fabulos renais, depress\u00e3o, anorexia, v\u00f4mito e constipa\u00e7\u00e3o. Valores de c\u00e1lcio sangu\u00edneo superiores a 14 mg\/dL podem ser considerados hipercalc\u00eamicos.<\/p>\n\n\n\n

O excesso de PTH tamb\u00e9m causa hipofosfatemia <\/strong>(valores de f\u00f3sforo no sangue menores de 4 mg\/dL) devido \u00e0 inibi\u00e7\u00e3o da reabsor\u00e7\u00e3o renal de f\u00f3sforo. Geralmente, a fosfatase alcalina<\/strong> se observa elevada nesses casos devido \u00e0 atividade compensat\u00f3ria osteobl\u00e1stica, como resposta \u00e0 tens\u00e3o mec\u00e2nica exercida pelos ossos enfraquecidos pela desmineraliza\u00e7\u00e3o excessiva. Associado a essas altera\u00e7\u00f5es, o PTH aumentado ou dentro de um limiar alto normal \u00e9 compat\u00edvel com o diagn\u00f3stico de hiperparatireoidismo prim\u00e1rio. Animais com azotemia representam um desafio diagn\u00f3stico, porque a combina\u00e7\u00e3o de hipercalcemia, hiperfosfatemia e PTH elevado \u00e9 comum ao hiperparatireoidismo prim\u00e1rio e ao hiperparatireoidismo renal secund\u00e1rio. Exames de rotina, como radiografia de t\u00f3rax e ultrassonografia abdominal, s\u00e3o indicados na investiga\u00e7\u00e3o preliminar. A ultrassonografia da regi\u00e3o do pesco\u00e7o \u00e9 uma ferramenta ideal para localizar a origem do problema e a avalia\u00e7\u00e3o geral da gl\u00e2ndula paratireoide. A localiza\u00e7\u00e3o pr\u00e9via da paratireoide afetada \u00e9 de grande ajuda no processo operat\u00f3rio, mas, se isso n\u00e3o for poss\u00edvel, a regi\u00e3o cervical pode ser explorada cirurgicamente para identificar tecido paratireoide anormal.<\/p>\n\n\n\n

Nos felinos, o achado mais comum \u00e9 a anorexia, e a paratireoide \u00e9 palp\u00e1vel em at\u00e9 40% dos casos. Em c\u00e3es, n\u00e3o \u00e9 poss\u00edvel palpar massas cervicais; qualquer massa palp\u00e1vel \u00e9 provavelmente tumores de outras origens ou at\u00e9 linfonodos. As infec\u00e7\u00f5es do trato urin\u00e1rio s\u00e3o muito comuns (cerca de 25% dos casos) como consequ\u00eancia da forma\u00e7\u00e3o de urolit\u00edase. Desidrata\u00e7\u00e3o associada \u00e0 fraqueza muscular generalizada, poli\u00faria e polidipsia, v\u00f4mitos e anorexia podem estar presentes. No entanto, os pacientes n\u00e3o apresentam sinais cl\u00ednicos e um exame f\u00edsico cuidadoso e completo deve ser realizado, incluindo palpa\u00e7\u00e3o do \u00e2nus e do reto (carcinoma perianal) e linfonodos perif\u00e9ricos (linfoma) para estabelecer um diagn\u00f3stico diferencial de hipercalcemia.<\/p>\n\n\n\n

Hiperparatireoidismo secund\u00e1rio renal<\/strong><\/p>\n\n\n\n

As condi\u00e7\u00f5es patol\u00f3gicas caracterizadas como hiperparatireoidismo secund\u00e1rio refletem situa\u00e7\u00f5es nas quais a gl\u00e2ndula paratireoide est\u00e1 reagindo normalmente a desequil\u00edbrios na concentra\u00e7\u00e3o de c\u00e1lcio, f\u00f3sforo ou vitamina D; no entanto, a exposi\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica a esses desequil\u00edbrios acaba gerando um quadro de hiperparatireoidismo.<\/p>\n\n\n\n

O hiperparatireoidismo renal secund\u00e1rio, observado principalmente em c\u00e3es e gatos velhos, \u00e9 secund\u00e1rio \u00e0 insufici\u00eancia renal cr\u00f4nica<\/strong>. Devido \u00e0 insufici\u00eancia renal, ocorre reten\u00e7\u00e3o excessiva de f\u00f3sforo com a consequente hiperfosfatemia e, como consequ\u00eancia de uma diminui\u00e7\u00e3o da rela\u00e7\u00e3o Ca\/P no sangue (em fun\u00e7\u00e3o do alto n\u00edvel de f\u00f3sforo), a secre\u00e7\u00e3o de PTH \u00e9 estimulada. Em um primeiro est\u00e1gio, o f\u00f3sforo elevado no sangue diminui a atividade da 1\u03b1-hidroxilase do rim, diminuindo assim a produ\u00e7\u00e3o de 1,25-DHCC. Posteriormente, o dano renal tamb\u00e9m afeta diretamente a produ\u00e7\u00e3o dessa vitamina. A falta de 1,25-DHCC provoca uma estimula\u00e7\u00e3o direta na paratireoide para aumentar a secre\u00e7\u00e3o de PTH e uma diminui\u00e7\u00e3o na absor\u00e7\u00e3o intestinal de c\u00e1lcio levando a hipocalcemia, estimulando ainda mais a resposta da paratireoide para secretar PTH. A situa\u00e7\u00e3o de hipocalcemia \u00e9 agravada pelo fato de que a alta concentra\u00e7\u00e3o de f\u00f3sforo causa menor quantidade de c\u00e1lcio no sangue devido ao aumento da sua excre\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n

No hiperparatireoidismo secund\u00e1rio ocorre aumento da paratireoide, e os sinais cl\u00ednicos s\u00e3o similares aos do hiperparatireoidismo prim\u00e1rio. Os valores de c\u00e1lcio no sangue podem estar baixos ou ainda na refer\u00eancia, devido \u00e0 resposta ao PTH.<\/p>\n\n\n\n

Hiperparatireoidismo secund\u00e1rio nutricional<\/strong><\/p>\n\n\n\n

\u00c9 um mecanismo compensat\u00f3rio em resposta a desequil\u00edbrios minerais cr\u00f4nicos causados por dietas que podem ter baixo conte\u00fado de c\u00e1lcio, excesso de f\u00f3sforo com c\u00e1lcio normal ou defici\u00eancia de vitamina D3<\/sub>. O resultado de tais dietas \u00e9 uma diminui\u00e7\u00e3o da rela\u00e7\u00e3o Ca\/P no sangue, que leva a uma estimula\u00e7\u00e3o prolongada da paratireoide. Em resposta \u00e0 hipocalcemia de origem nutricional, ocorre hipertrofia e hiperplasia das c\u00e9lulas principais da paratireoide. A hipocalcemia devida a uma dieta baixa em c\u00e1lcio \u00e9 f\u00e1cil de entender, pois os requerimentos n\u00e3o s\u00e3o cobertos. No caso da ingest\u00e3o excessiva de f\u00f3sforo, ocorre aumento da absor\u00e7\u00e3o intestinal deste mineral e hiperfosfatemia concomitante com uma inibi\u00e7\u00e3o da absor\u00e7\u00e3o intestinal de c\u00e1lcio, devido \u00e0 forma\u00e7\u00e3o de complexos Ca\/P. A hiperfosfatemia n\u00e3o estimula a gl\u00e2ndula paratireoide diretamente, mas, indiretamente, por seu efeito de diminuir o c\u00e1lcio sangu\u00edneo mediante aumento da excre\u00e7\u00e3o renal de c\u00e1lcio quando o sangue se satura com esses dois \u00edons. O efeito da falta de vitamina D envolve a diminui\u00e7\u00e3o da absor\u00e7\u00e3o intestinal de c\u00e1lcio e a consequente hipocalcemia. Este transtorno \u00e9 frequente em gatos e cachorros jovens alimentados com dieta predominante de carne ou f\u00edgado, tecidos que t\u00eam baixo conte\u00fado de c\u00e1lcio (8 mg%) e relativamente alto de f\u00f3sforo (rela\u00e7\u00e3o Ca\/P de 1:20 a 1:50). \u00c9 frequente tamb\u00e9m observar o problema em animais de zool\u00f3gico, especialmente em felinos enjaulados e tamb\u00e9m em cavalos alimentados com gr\u00e3os ricos em f\u00f3sforo (trigo, cevada) e forragem de m\u00e1 qualidade, em ocasi\u00f5es agravado pelo consumo de pastagens ricos em oxalatos, que formam complexos insol\u00faveis com o c\u00e1lcio, desfavorecendo a sua absor\u00e7\u00e3o intestinal. Os primeiros sinais cl\u00ednicos revelam transtornos na locomo\u00e7\u00e3o, apatia, manqueira e dor \u00f3ssea \u00e0 palpa\u00e7\u00e3o, causados pela progressiva diminui\u00e7\u00e3o do c\u00f3rtex dos ossos longos em fun\u00e7\u00e3o da desmineraliza\u00e7\u00e3o prolongada. Os filhotes de gato s\u00e3o mais suscet\u00edveis ao problema do que os adultos devido ao metabolismo \u00f3sseo ser mais r\u00e1pido. Em casos avan\u00e7ados em cavalos, al\u00e9m de manqueira, pode ser observada osteodistrofia fibrosa ou hiperostose, manifestada por deforma\u00e7\u00e3o da mand\u00edbula.<\/p>\n\n\n\n

Hipoparatireoidismo<\/strong><\/p>\n\n\n\n

O hipoparatireoidismo \u00e9 uma condi\u00e7\u00e3o rara que se observa em cachorros de ra\u00e7as pequenas (Schnauzer, Terrier) e em gatos. Caracteriza-se pela baixa secre\u00e7\u00e3o de PTH ou pela falha deste horm\u00f4nio para interagir com suas c\u00e9lulas-alvo. Na etiologia desta doen\u00e7a aparecem causas cong\u00eanitas (agenesia), idiop\u00e1ticas (associada com parotidite linfoc\u00edtica difusa), iatrog\u00eanicas (cirurgias da tireoide, irradia\u00e7\u00e3o), metab\u00f3licas (falha para produzir cAMP nas c\u00e9lulas-alvo) e neoplasias. Clinicamente se observa incremento da excitabilidade neuromuscular e tetania. Os n\u00edveis de c\u00e1lcio podem cair para 4-6 mg\/dL. Os n\u00edveis de f\u00f3sforo aumentam devido ao aumento da reabsor\u00e7\u00e3o tubular. Embora rara, tem sido relatada uma doen\u00e7a heredit\u00e1ria conhecida como pseudo-hipoparatireoidismo, na qual ocorre hipocalcemia e hiperfosfatemia. Nessa doen\u00e7a, os n\u00edveis de PTH s\u00e3o normais ou elevados, por\u00e9m ocorre uma resist\u00eancia das c\u00e9lulas-alvo \u00e0 a\u00e7\u00e3o hormonal, possivelmente por uma falha na adenilciclase e, portanto, na s\u00edntese de cAMP, atrav\u00e9s do qual atua o PTH.<\/p>\n\n\n\n

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