Resistência antimicrobiana: uma ameaça civilizatória agravada pela covid-19

Por Felipe Schroeder Franke

A descoberta da penicilina por Alexander Fleming, em 1928, é amplamente considerada uma das maiores revoluções em saúde. Embora substâncias com efeito bactericida já fossem utilizadas de modo rudimentar desde a Antiguidade, foi somente com a identificação acidental do primeiro antibiótico moderno – surgido a partir de fungos cultivados no laboratório do cientista escocês – que se tornou possível controlar com eficiência infecções que, historicamente, sempre representaram um enorme desafio à espécie humana.

Antes da disseminação da penicilina na prática hospitalar no início do século passado, acidentes banais e cirurgias rotineiras — pelo risco de infecção associada aos ferimentos e aos procedimentos — se tornavam inevitavelmente uma ameaça à vida dos pacientes; infecções bacterianas relativamente simples, sobretudo quando instaladas em indivíduos já debilitados, muitas vezes se transformavam em quadros intratáveis.

Com a introdução da penicilina na rotina clínica, esse cenário mudou radicalmente. As taxas de mortalidade de pacientes internados caíram vertiginosamente; no âmbito ambulatorial, o uso de antibióticos revolucionou o tratamento de infecções, trazendo alívio a pacientes e desafogando os sistemas de saúde. Essa mudança de paradigma, de fato, não se restringiu à assistência em saúde: gradualmente, antibióticos passaram também a ser usados na indústria de alimentos, se mostrando úteis no controle de bactérias que colocavam em risco a viabilidade de safras de cereais ou criações de animais para abate.

Mas essa civilização a salvo das bactérias, tal como a construímos, se encontra sob risco. Se a difusão de antibióticos revolucionou, em poucos anos, o cenário do manejo de infecções bacterianas, gradualmente vem se gestando — de maneira latente, menos chamativa e mais complexa — o desafio da resistência antimicrobiana, isto é: o desenvolvimento, por parte das bactérias, de resistência aos antibióticos conhecidos e utilizados pelos seres humanos.

O fenômeno da resistência antimicrobiana já é um grande desafio clínico. Na prática, o efeito disso são infecções que, outrora tratadas com antibióticos usuais, se tornam cada vez mais difíceis de serem manejadas. Muitas vezes, esses casos só acabam sendo resolvidos com a administração de antibióticos ainda mais caros, raros e potentes — e com o risco, sempre subjacente, de que até mesmo estes fármacosremédios seletivamente empregados venham, também eles, a se tornar ineficientes.

A consequência disso é uma ameaça civilizatória. A crescente resistência antimicrobiana — aliada ao fato de que, científica e economicamente, é cada vez mais difícil descobrir novos antibióticos — foi reconhecida em 2014 pela Organização Mundial da Saúde como um desafio mundial. As estimativas são de que, caso o cenário não mude, 10 milhões de mortes sejam creditadas anualmente à resistência antimicrobiana até 2050. Trata-se, em última análise, de um desafio que coloca em risco o mundo moderno tal como o conhecemos.

As respostas ao desafio da resistência antimicrobiana são igualmente complexas. Elas envolvem um melhor entendimento dos mecanismos bioquímicos e evolutivos das bactérias, bem como uma visão mais completa do papel destes organismos na ecologia do planeta como um todo. No cenário clínico, associações médicas vêm defendendo um uso mais inteligente e parcimonioso dos antibióticos, de modo a tentar resguardar a já reduzida eficácia dos fármacos disponíveis hoje. A indústria farmacêutica também procura novas formas e modelos de pesquisa e financiamento que possibilitem a descoberta de novos antibióticos, o que não ocorre mais no ritmo do século passado.

Aliada a tudo isso, a pandemia de covid-19 acabou por tornar essa situação mais evidente. O uso indiscriminado de azitromicina — um antibiótico da classe dos macrolídeos — como suposta forma de tratamento precoce à infecção pelo SARS-CoV-2 é um bom exemplo do uso abusivo dos antibióticos, tão comum nas últimas décadas. O perigo à espreita em cada prescrição infundada é o progressivo desenvolvimento da resistência aos antibióticos — além do risco de eventualmente se gerar, em um determinado indivíduo, uma situação ainda mais grave do que a inicial. Por isso, reconhecer a complexidade e a realidade da resistência microbiana é um desafio científico e social que promete ser cada vez mais urgente.

Staphylococcus aureus: um microcosmo da resistência

Embora tenha sido somente na última década que a resistência antimicrobiana foi oficialmente reconhecida como um desafio global, ela é um fenômeno já há muito conhecido por cientistas. De fato, o próprio Fleming, poucos anos depois de sua descoberta, já previra o desenvolvimento de resistência antimicrobiana em Staphylococcus aureus, uma das espécies de bactérias sobre as quais melhor agia sua penicilina. De fato, ainda que hoje ocorram muitos outros e preocupantes casos de organismos multi-resistentes, a história privada desta bactéria colonizadora da pele humana e de órgãos respiratórios condensa um microcosmo do fenômeno da resistência antimicrobiana.

A penicilina é um composto orgânico produzido por algumas espécies de fungos da ordem Penicillum. Sua molécula contém o que se convencionou chamar de anel β-lactâmico, que nada mais é que uma pequena estrutura composta por três átomos de carbono, um de nitrogênio e um de oxigênio. O que a penicilina faz — assim como outros compostos posteriormente descobertos que também contêm o anel — é inibir a biossíntese da parede celular de bactérias como o Staphylococcus aureus. Impedindo que essas bactérias produzam a parede (que funciona como uma espécie de armadura), a penicilina prejudica sua sobrevivência e proliferação, acabando por aniquilar, digamos, uma infecção por estafilococos no pulmão de uma criança diagnosticada com pneumonia bacteriana.

As bactérias, todavia, são organismos vivos extremamente complexos em sua aparente simplicidade; como tais, estão igualmente sujeitos às forças e dinâmicas da evolução e da seleção natural. Fleming e outros cientistas do início do século XX já estavam cientes disso, de modo que as décadas subsequentes à disseminação da penicilina, ainda que causem um pouco de preocupação aos nossos olhos contemporâneos, servem também como prova histórica do desafio que é tratar as infecções bacterianas.

Foi já na década de 1940 que se observaram as primeiras dificuldades para lidar com infecções por meio da penicilina. Rapidamente se descobriram espécies de Staphylococcus aureus capazes de produzir uma enzima que atua sobre o anel β-lactâmico, impedindo assim a atuação do antibiótico sobre a síntese da parede celular bacteriana. As linhagens de estafilococos produtores desta proteína — denominada β-lactamase — rapidamente se tornaram um desafio clínico. Nos anos 1950, com a descoberta de outras classes de antibióticos — como os macrolídeos e as tetraciclinas —, infecções causadas pelas linhagens resistentes à penicilina conseguiram ser temporariamente resolvidas, até que, na década seguinte, uma nova linhagem de estafilococos ainda mais resistentes foi descoberta.

Estes últimos estafilococos, conhecidos como MRSA (sigla em inglês para Staphylococcus aureus resistente à meticilina), representam hoje um dos principais desafios do ponto de vista da infectologia e da epidemiologia. Somente poucos antibióticos, como a linezolida ou a vancomicina, são ainda capazes de manejar uma infecção causada por MRSA. Porém, embora existam opções terapêuticas, elas precisam justamente ser usadas com cautela e parcimônia: seu uso desenfreado levaria, em pouco tempo, ao desenvolvimento de uma linhagem resistente também a estes antibióticos.

Na prática, portanto, nenhuma pessoa com diagnóstico de infecção bacteriana deve ser tratada imediatamente com qualquer um desses antibióticos. Fármacos como a linezolida devem ser utilizados somente nos casos de uma infecção se mostrar refratária a antibióticos mais simples, como a penicilina, ou nos casos de infecções persistentes em que os organismos patogênicos são identificados em laboratório como pertencentes a linhagens de bactérias super-resistentes.

Todavia, esse é um processo muitas vezes bastante demorado, razão pela qual essas infecções facilmente se tornam um desafio clínico, eventualmente terminando com a morte dos pacientes. Há também o risco adicional de haver contaminação cruzada, disseminando bactérias de difícil manejo entre pacientes através dos membros da equipe assistencial. Por essa razão, os casos de infecção por MRSA são manejados com extremo cuidado em ambiente hospitalar, isolando os indivíduos contaminados e exigindo fortes medidas sanitárias dos profissionais envolvidos.

No horizonte, portanto, paira o perigo de a resistência antimicrobiana avançar de tal modo a suplantar o arsenal de antibióticos atualmente disponível. As saídas para essa encruzilhada civilizatória envolvem uma melhor compreensão dos mecanismos pelos quais as bactérias desenvolvem a resistência, bem como uma visão mais complexa sobre as relações ecológicas das bactérias entre si e com outros seres vivos.

Evolução e ecologia

Ainda há muito a ser compreendido quanto à forma pela qual a resistência antimicrobiana se desenvolve, mas o processo, em essência, parece ser bem explicado através de conceitos de evolução e seleção natural: se um antibiótico está sendo empregado para exterminar determinada população de bactérias, sobreviverão aquelas que tiverem a capacidade de se adaptar e resistir a este fármaco. No caso dos estafilococos resistentes à penicilina, trata-se de linhagens que são capazes de produzir a β-lactamase: estas bactérias serão então “selecionadas” pelas forças do ambiente (no caso, o efeito antibiótico) e, gradualmente, se tornarão a linhagem predominante. O resultado final é uma nova população inteiramente resistente à penicilina.

Todavia, o modo como se dá a adaptação de uma bactéria é um processo mais complexo do que esse cenário pode sugerir. Embora ainda haja muitas lacunas acerca da dinâmica da aquisição da resistência, hoje em dia são aceitas, essencialmente, duas maneiras pelas quais as bactérias podem se tornar resistentes a um antibiótico.

A primeira delas é através de uma mutação: ao longo de milhões e milhões de divisões celulares, é probabilisticamente garantido que venham a ocorrer erros e alterações do código genético dos seres vivos. Muitas dessas mudanças não resultam em alteração alguma, mas algumas dessas mudanças podem resultar em novas proteínas produzidas pela bactéria; muitas dessas proteínas, por sua vez, não são benéficas ou interessantes, mas algumas delas podem vir a ser úteis em determinados ambientes. Esse é o caso da β-lactamase em um mundo bacteriano inundado de penicilina.

A segunda maneira pelas quais as bactérias desenvolvem resistência é através da troca de material genético. Ao invés de cada bactéria precisar esperar por uma mutação aleatória e improvável que venha a lhe proporcionar alguma vantagem evolutiva, populações inteiras são capazes de compartilhar genes entre si, aumentando a capacidade de sobrevivência coletiva em uma velocidade muito superior a das mutações. De fato, acredita-se que esse processo — denominado transferência genética horizontal — seja o responsável pela grande maioria dos casos de desenvolvimento de resistência antimicrobiana no âmbito clínico e hospitalar.

O fato de a transferência genética horizontal ser o principal processo de aquisição de resistência antimicrobiana é fundamental. Isso explica que, poucos anos depois da introdução da penicilina, já fossem conhecidos muitos casos de bactérias produtoras de β-lactamase — bem como o fato de que, em poucas décadas, já havia outras linhagens de estafilococos resistentes a praticamente todos os antibióticos conhecidos. Isso implica dizer, por sua vez, que, antes mesmo do uso moderno de antibióticos pelo ser humano, já havia bactérias resistentes a esses compostos, prontas para compartilhar genes valiosos entre si.

O significado dessa constatação é difícil de ser superestimado. Assim como a penicilina de Fleming foi produzida por fungos, a quase totalidade dos fármacos usados modernamente como antibióticos são compostos químicos derivados de substâncias produzidas por outros seres vivos. A consequência disso é que, por serem compostos disponíveis na natureza, as bactérias sempre estiveram em contato com essas substâncias. Assim, ao longo de suas centenas de milhões de anos de evolução, as incontáveis espécies de bactérias — primeira forma de vida surgida na Terra —, puderam acumular mutações e trocar genes das mais variadas formas, de acordo com suas necessidades de sobrevivência.

Por um lado, esse cenário evolutivo em escala planetária ajuda a colocar em perspectiva o fenômeno moderno da resistência antimicrobiana: o ser humano emprega antibióticos de forma industrial há cerca de um século, período de tempo ridiculamente insignificante perante os quase quatro bilhões de anos de história das bactérias em nosso planeta. Por outro, o uso massivo e agressivo de antibióticos desde o século passado pode ter ocorrido de tal forma que, num curtíssimo espaço de tempo, conseguiu se tornar uma força predominante de seleção ambiental, acelerando e favorecendo a disseminação de linhagens super-resistentes.

Essa faceta um tanto quanto paradoxal da situação atual ajuda a entender duas das principais estratégias traçadas até o momento para a superação da crise da resistência antimicrobiana. A primeira se refere a campanhas de entidades médicas advogando um uso mais restrito e parcimonioso dos antibióticos, de modo a minimizar a pressão de seleção. Essa já é uma realidade especialmente relevante em áreas que tradicionalmente prescrevem e são pressionadas a prescrever antibióticos, como a otorrinolaringologia e a pediatria.

A segunda diz respeito ao papel da indústria farmacêutica em encontrar não apenas novos antibióticos, mas também novos modelos de pesquisa e fomento que possibilitem a descoberta de novas classes de fármacos que ajudem a contornar a resistência antimicrobiana. Se as bactérias estão já geneticamente calejadas para aprender a resistir à maioria dos compostos naturais disponíveis nos nossos ecossistemas, a resposta à resistência antimicrobiana passaria pela invenção de novos fármacos que representassem um desafio realmente novo ao arsenal de defesa bacteriano.

Mecanismos esgotados

A dor de cabeça de praticamente qualquer professor, estudante ou profissional da saúde ao tentar compreender os antibióticos faz jus à diversidade das classes e dos mecanismos de ação desses fármacos. Estima-se que haja, hoje, mais de 100 antibióticos em uso, os quais podem ser separados em quatro ou cinco grupos principais, de acordo com seus mecanismos de ação; dentro de cada um desses grupos, por sua vez, há pequenas mas importantes diferenças entre cada antibiótico, as quais acabam sendo fundamentais na escolha da equipe assistencial que se depara com uma infecção.

A primeira grande classe é a dos já mencionados β-lactâmicos. Todos esses são compostos que contêm o anel β-lactâmico em sua estrutura e atuam, essencialmente, impedindo a biossíntese da parede celular de bactérias. Além da penicilina, protótipo deste grupo, há aqui muitos outros importantes antibióticos, entre os quais se destacam os carbapenêmicos e as cefalosporinas. Todos estes fármacos possuem diferentes versões de si (há várias formas de penicilina, assim como há diferentes gerações de cefalosporinas), com cada uma tentando solucionar alguma limitação de ação relacionada à resistência desenvolvida anteriormente.

Uma segunda classe é a dos antibióticos que atuam prejudicando a rota bioquímica do ácido fólico, composto fundamental para a síntese de material genético. Fármacos desse grupo — essencialmente composto pela dupla trimetoprima e sulfametoxazol — não tornam as bactérias mais vulneráveis, como é o caso dos β-lactâmicos, mas impedem sua proliferação, o que facilita a tarefa do sistema imunológico do paciente no extermínio da infecção. Os inibidores do ácido fólico ainda são antibióticos bastante úteis para tratamento de muitas infecções urinárias, digestivas e respiratórias, mas há importantes casos de resistência, como a desenvolvida por algumas espécies de Streptococcus.

De modo relativamente similar, os fármacos do terceiro grupo atuam impedindo diretamente a síntese do material genético das bactérias. É o caso das fluoroquinolonas e do metronidazol (que inibem a síntese de DNA) e da rifampicina (que inibe a síntese de RNA, espécie de molécula executora das tarefas biossintéticas ordenadas pelo DNA). A rifampicina é um dos quatro antibióticos que compõem o quarteto básico de tratamento da tuberculose, a desafiadora infecção causada pelo Mycobacterium; alguns casos de tuberculose de tratamento excepcionalmente difícil se devem à resistência desenvolvida pelo bacilo contra a rifampicina.

No quarto grupo, estão antibióticos que atuam sobre os ribossomos, organelas responsáveis pela síntese proteica. Estes fármacos se dividem entre os que atuam sobre a subunidade 50S do ribossomo bacteriano (como os macrolídeos, a clindamicina e a linezolida) e os que agem sobre a subunidade 30S (cujos principais representantes são os aminoglicosídeos e as tetraciclinas). Esse grupo é outro bom exemplo da dinâmica da resistência e das tentativas de sua superação: na mesma classe dos inibidores da subunidade 50S há tanto fármacos contra os quais já há muita resistência (como algumas linhas de Streptococcus resistentes à azitromicina) como um dos poucos fármacos que ainda são eficazes contra bactérias super-resistentes (como a linezolida).

Além destes grandes grupos, há outros importantes antibióticos que possuem mecanismos de ação mais singulares. Um dos principais exemplos é a vancomicina, que atua inibindo a biossíntese da parede celular bacteriana por uma rota distinta à da penicilina (a vancomicina não possui anel β-lactâmico em sua estrutura, e portanto não sofre ação da β-lactamase). Trata-se de um dos poucos antibióticos capazes de tratar infecções causadas por MRSA, que todavia deve ser usado com muito rigor e acompanhamento hospitalar devido à sua forma de administração (endovenosa, na maioria dos casos) e a importantes efeitos colaterais (como hipotensão e anemia).

Em busca de alternativas

Panoramicamente, portanto, pode-se dizer que o cenário dos antibióticos é bastante vasto: há dezenas de fármacos disponíveis para atuar sobre os mais diversos mecanismos celulares bacterianos. Isso, todavia, não deixa de ser um problema: virtualmente todo o maquinário naturalmente disponível para se atacar as bactérias já foi abordado, de forma que cada vez restam menos opções de novos alvos terapêuticos a serem descobertos para tentar superar a crise antimicrobiana.

Isso se traduz numa crescente e preocupante lentificação do processo de descoberta de antibióticos. A maioria dos compostos usados hoje em dia foi descoberta na chamada Era Dourada, período entre as décadas de 1940 e 1970, em que dezenas de antibióticos foram introduzidos na prática clínica. A partir dos anos 1980, entretanto, o ritmo de descoberta começou a cair vertiginosamente, de modo que, nas duas primeiras décadas do século XXI, contam-se em duas mãos os novos antibióticos aprovados para uso.

Essa saturação da indústria dos antibióticos ocorre por razões tanto científicas quanto mercadológicas. Do ponto de vista científico, é possível que estejamos perto de esgotar as opções naturais de antibióticos, de modo que os novos compostos testados são cada vez mais similares aos anteriores e, portanto, com maior risco de enfrentar resistência. A saída, aqui, seria encontrar alternativas antibióticas artificiais. De fato, há alguns exemplos muito antigos nesse sentido (como a arsfenamina, composto sintético à base de arsênio criado em 1910 para tratar especificamente casos de sífilis, infecção causada pela bactéria Treponema pallidum).

Exemplos contemporâneos, todavia, ainda são escassos. Um exemplo é a droga PBT2, usada inicialmente no contexto de pesquisa para tratamento da doença de Alzheimer e que, em estudos experimentais, sugeriu eficácia contra bactérias Gram-negativas (que basicamente possuem uma parede celular menos espessa que as Gram-positivas). A hipótese, aqui, é que a PBT2 atua desorganizando os estoques de átomos metálicos no interior das bactérias, desestabilizando-as. Testes feitos na Universidade de Melbourne usando a PBT2 e uma polimixina (antibiótico que prejudica a integridade da membrana celular) sugerem que esta abordagem seja eficaz contra algumas bactérias multirresistentes, como Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa e Escherichia coli. Esses patógenos são responsáveis por desafiadores quadros de pneumonia e meningite.

Mas a saturação da indústria também possui um componente mercadológico. O fenômeno da resistência, por sua própria essência, exige que os antibióticos sejam pouco utilizados para preservar sua utilidade, o que facilmente se transmuta em um dilema comercial: qual é o interesse capitalista existente em se investir em uma droga que não pode ser amplamente comercializada? Cientistas e economistas já apontam para a necessidade de um novo modelo de patentes que não necessariamente remunere investidores e laboratórios pelo eventual sucesso de vendas de medicamentos, mas com base em um sistema que garanta o retorno financeiro de acordo com um sistema de licenças. A ideia, em outras palavras, é que o valor (comercial e científico) de um antibiótico seria calculado de forma qualitativa (isto é, seu papel no controle de infecções multirresistentes), e não mais unicamente quantitativa (ou seja, a lógica econômica clássica de que, quanto mais doses vendidas, maior o retorno).

O efeito concreto desse dilema ainda não dissolvido é haver cada vez menos empresas farmacêuticas dispostas a investir no mercado de antibióticos. Enquanto no passado da Era Dourada dezenas de grupos possuíam divisões de pesquisa antimicrobiana, hoje há apenas quatro grandes nomes da indústria farmacêutica que seguem com condições financeiras de arcar com pesquisas de retorno financeiro incerto, o que por si só também já reduz o ritmo de pesquisas e descobertas na área.

A própria dinâmica da pesquisa clínica em antibióticos representa um desafio adicional: como a urgência da crise antimicrobiana recai principalmente sobre infecções de difícil controle em pacientes graves, os ensaios clínicos randomizados necessários para comprovar a eficácia de novos antibióticos são extremamente complexos e caros de serem realizados, o que afasta os pequenos grupos deste ramo da inovação farmacológica.

O cenário final, portanto, é de uma urgência cada vez maior por novos antibióticos e de uma indústria farmacêutica cada vez menos capaz de fornecer essas soluções. Recai, assim, à prática clínica o desafio de usar com inteligência e moderação os antibióticos ainda disponíveis.

Um desafio silencioso

Quando pensamos em usar determinado antibiótico para tratar uma infecção causada por determinada bactéria, estamos fazendo um raciocínio bastante linear de causa e consequência: há uma linhagem de bactérias que está causando esta infecção com tais e tais sintomas. Embora esse seja o raciocínio mais lógico e eficiente do ponto de vista do tratamento pragmático de uma doença instalada, ele não necessariamente é o mais completo do ponto de vista da explicação sobre como se desenvolvem infecções em um órgão ou organismo.

Em outubro de 2019, um artigo publicado na revista Nature explorou o quanto a biodiversidade do ambiente das bactérias modifica suas estratégias de sobrevivência perante fagos (vírus que infectam bactérias). O grupo — sediado em um centro de pesquisa em ecologia evolucionária no Reino Unido — concluiu que, quando isoladas, bactérias do gênero Pseudomonas aeruginosa conseguem dispor de tempo e energia para lançar mão de uma complexa ferramenta denominada CRISPR, que basicamente funciona como uma espécie de sistema imunológico adaptativo e permite que a bactéria desmonte o vírus invasor, aprendendo a reagir a ele. Trata-se de um tipo de defesa muito inteligente e útil, porém um pouco lento e custoso em termos energéticos.

Porém, quando expostas aos fagos e também imersas em um ambiente colonizado por outras espécies de bactérias, as Pseudomonas não lançaram mão da estratégia CRISPR. Ao invés disso, optaram majoritariamente por uma estratégia de defesa mais simples, que envolvia alterar sua membrana de modo a impedir a entrada dos vírus (sem, no entanto, conseguir obter informações sobre ele). Os cientistas sugeriram, então, que essa mudança de estratégia seria uma consequência das pressões da seleção natural: quando em um ambiente mais biodiverso, as bactérias precisam lidar com múltiplos tipos de estímulos (como o próprio risco de escassez de alimentos), e por essa razão acabam evitando uma estratégia de defesa complexa (e mais eficiente a longo prazo), como a CRISPR.

Essa pesquisa é só um exemplo, entre tantos outros, de que a dinâmica da proliferação de uma infecção bacteriana precisa ser também compreendida em termos das pressões e disputas que as próprias espécies exercem entre si. Assim como o uso indiscriminado de antibióticos pode pressionar as populações bacterianas a selecionar e fazer proliferar aquelas linhagens multirresistentes, devemos levar em conta quais são os efeitos microecológicos que exercemos quando passamos a administrar um antibiótico — e não apenas se tal composto é eficiente ou não contra determinado organismo.

É nesse sentido que a pandemia de COVID-19 é, também, uma manifestação da crise antimicrobiana. Assim como na pandemia de H1N1 em 2009, muitos dos pacientes infectados pelo SARS-CoV-2 que desenvolvem um quadro grave também apresentam um componente bacteriano da infecção. Isso ocorre porque, depois de o vírus causar o dano inicial que inicia uma cascata de adoecimento do sistema imune do indivíduo, bactérias oportunistas podem aproveitar a janela de queda da imunidade e provocar quadros secundários à infecção viral inicial. Assim, quando há claros sinais de uma infecção bacteriana, o uso de antibióticos de amplo espectro são necessários para conter o agravamento do quadro. Todavia, é relativamente comum que nessas situações se desenvolvam infecções por organismos multirresistentes, complicando ainda mais o quadro dos pacientes. O uso indiscriminado de antibióticos promovido por alguns grupos como suposta forma de tratamento precoce, assim, se torna um estímulo em potencial à já grave crise da resistência antimicrobiana.

Mas diferentemente da COVID-19, que rapidamente fechou países e paralisou economias, a ameaça da resistência bacteriana é uma crise mais discreta, mais latente e menos midiática. O esforço inédito do desenvolvimento de vacinas contra o SARS-CoV-2 em menos de um ano ainda não encontra paralelo nos esforços de desenvolvimento de novos antibióticos. Mobilizar recursos para uma crise que ainda não gera desemprego ou reduções dos produtos internos brutos, afinal, é menos provável.

Seja como for, a urgência da crise está posta. Ainda há muito a ser descoberto, mas a solução provavelmente precisará passar por um rearranjo das forças de produção da indústria farmacêutica e de recursos para a área da saúde. A resistência antimicrobiana é um fenômeno essencialmente evolutivo e adaptativo — e, como tal, muito mais complexo, dinâmico e implacável que as décadas de ouro a salvo de bactérias vividas no último século por nossa civilização moderna podem fazer sonhar.

Fontes:

Addressing the crisis in antibiotic development

Alzheimer’s disease drug may help fight against antibiotic resistance

Antibiotic resistance: a physicist’s view

Antibiotic resistance: the hidden threat lurking behind Covid-19

Antibiotic Resistance Could Lead to More COVID-19 Deaths

Antibiotic resistance is not new – it existed long before people used drugs to kill bacteria

Antibiotics: past, present and future

Bacteriophage therapy: a potential solution for the antibiotic resistance crisis

Biodiversity Alters Strategies of Bacterial Evolution

Emergence of Global Antibiotic Resistance

Industry incentives and antibiotic resistance: an introduction to the antibiotic susceptibility bonus