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Granuloma de Tipo Corpo Estranho

– Granuloma de tipo corpo estranho é uma a reação a um material imunologicamente inerte, que pode ser exógeno (fios de sutura, talco, fibras de algodão, metais, sílica, silicone, gotículas de óleo, etc.) ou endógeno (queratina, colesterol, fragmentos de pêlo, microcristais de urato no tofo gotoso).

– A formação de granuloma de tipo corpo estranho faz parte da imunidade inata.

– Microscopicamente identificam-se numerosos macrófagos uni ou multinucleados circundando e fagocitando o corpo estranho, que pode ser visível no HE. Na luz polarizada o material birrefringente é evidenciado no centro do granuloma  e dentro dos macrófagos.

LAM 18.C
HE 50X.

 

corpo estranho3
HE 100X

 

corpo estranho2
HE, 100X.

 

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Queloide

– Queloides são uma resposta exagerada à lesão. Ocorre cicatrização anormal,  caracterizada por proliferação fibroblástica e excessiva deposição extracelular de cólágeno.

– Mecanismo de formação do queloide é desconhecido.

– Muitos fatores tem sido relacionados à etiologia do quelóide, entre eles: predisposição genética (descendência africana, asiática ou hispânica), tensão cutânea e infecção na ferida.

– Macroscopicamente são lesões elevadas, que crescem além das margens da lesão.

– O queloide não regride espontaneamente e tende a recorrer após excisão.

– Diagnóstico diferencial com cicatriz hipertrófica: lesão discretamente elevada que não cresce além dos limites da lesão e tende a aplainar espontaneamente em 1 a 2 anos.

– Histologicamente o queloide se caracteriza por: lesão dérmica consitituída por fascículos ou nódulos de fibras de colágeno espessas e hialinizadas e relativamente poucos fibroblastos.

queloide4
Pele, HE 10X.

 

queloide1
Pele, HE 10X.

 

queloide2
Pele, HE 50X.

 

queloide3
Pele, HE 50X.

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Esteatose hepática

– Esteatose hepática ou degeneração gordurosa do fígado é a condição na qual ocorre acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos (Robbins & Cotran, 2015).

– O fígado é o principal órgão envolvido no metabolismos das gorduras, mas a esteatose também pode ocorrer no coração, no músculo e nos rins.

– Causas: toxinas (álcool), desnutrição proteica, diabetes mellitus, obesidade e anoxia.

– A esteatose hepática pode ser dividida em macrogoticular e microgoticular.

Exemplos de estaeatose hepática macrogoticular:

– A doença hepática não-alcoólica é definida como esteatose macrogoticular associada a diebtes mellitus tipo 2 e obesidade, na ausência de ingestão alcóolica maior que 20 mg/dia. Manifesta-se por esteatose, esteato-hepatite, cirrose e raramente, carcinoma hepatocelular. A esteatose resulta de desequilíbrio entre a captação de gorduras, sua oxidação e exportação.

– O álcool é oxidado a acetaldeído no fígado pela desidrogenase alcoólica, pelo sistema do citocromo P-450, além da catalase (menos importante). O acetaldeído é convertido a acetato pela mitocôndria e utilizado na cadeia respiratória. A oxidação do álcool depleta NAD, levando ao acúmulo de gordura no hepatócito e à acidose metabólica.

– A estateose hepática alcóolica é identificada frequentemente em pacientes que consomem grandes quantidades de etanol (mais de 6 drinques/dia). Ela ocorre não apenas pela má nutrição associada ao alcoolismo, mas também pela hepatotoxicidade  direta do álcool.

– Os lipídios são dissolvidos pelo processamento histológico do tecido, restando  vacúolos claros intracitoplasmáticos que deslocam o núcleo e demais organelas para a periferia da célula.

– A esteatose se caracteriza pelo acúmulo de grandes vacúolos de gordura (macrogoticular), mais proeminente nas regiões centrolobulares. Em casos severos pode envolver todo o lóbulo.

 

estato1
Fígado, HE 10X.

Observe, na imagem acima, as áreas claras correspondendo a zonas de hepatócitos estatóticos, localizadas predominantemente na zona centrolobular.

estato2
Fígado, HE 50X.

 

estato3
Fígado, HE 50X.

 

 

Observe acima e abaixo os hepatócitos com citoplasmas ocupados por grandes vacúolos claros que deslocam os núcleos para a periferia da célula.

esteato5
Fígado, HE 100X.

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Degeneração Hidrópica

– Degeneração hidrópica (edema celular ou degeneração vacuolar) é a primeira manifestação de quase todas as formas de dano celular. (Robbins & Cotran, 2015)

– É uma alteração reversível não-letal.

– O acúmulo intracelular de água ocorre pela incapacidade da célula de manter o equilíbrio iônico e a homeostasia de fluidos, em função de falha nas bombas dependentes de energia das membranas celulares.

– Quando ocorre em um órgão inteiro, este pode se apresentar pálido, com aumento do peso e turgor.

Exemplo:

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA EM PARÊNQUIMA HEPÁTICO

deg hidr6
Fígado, HE 10X.

 

Observe a seguir detalhe da imagem anterior, onde se identificam zonas de hepatócitos claros com edema celular circundando a veia centrolobular, enquanto os hepatócitos que circundam o espaço porta estão mais eosinofílicos.

deg hidropica2
Fígado, HE 10X.

A seguir, em maior aumento, hepatócitos hidrópicos com citoplasma claro e núcleo central, circundando veia centrolobular.

deg hidr5
Fígado, HE 50X.

 

Abaixo hepatócitos mais preservado circundando espaço-porta.

de hid3
Fígado, HE 50 X.

 

A seguir, em maior aumento, detalhe do edema celular hepatocitário, caracterizado por clareamento citoplasmático, manutenção do núcleo em uma posição central e distorção arquitetural dos cordões hepatocitários com compressão dos sinusoides.

deg hid2

deg hidro2
Fígado HE 400X.

 

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Metaplasia

– Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal), é substituído por outro tipo celular de mesma linhagem (Robbins & Cotran, 2015).

– O tipo mais comum de metaplasia é a de epitélio colunar para epitélio escamoso (ocorre no trato respiratório em resposta a irritantes crônicos).

– As influências que desencadeiam a metaplasia, se persistentes, podem iniciar transformação maligna no epitélio metaplásico.

Esôfago de Barrett: é a substituição do epitélio escamoso esofágico por epitélio glandular de tipo intestinal.

– A metaplasia é o resultado da reprogramação de células precursoras que se diferenciam ao longo de uma nova via.

Exemplo:

METAPLASIA ESCAMOSA DO COLO UTERINO

– Substituição do epitélio glandular endocervical por células de reserva subcolunares, que se diferenciam em epitélio escamoso (maduro ou imaturo).

– É uma resposta comum a irritantes, que está presente em quase todos colos uterinos e se localiza na zona de transformação.

– Não é considerada uma condição pré-maligna.

– O epitélio escamoso recobre as glândulas endocervicais.

Colo uterino, HE 10X.
Colo uterino, HE 10X.

Observe que no córion identificam-se  glândulas endocervicais, enquanto na superfície o epitélio de revestimento é de tipo escamoso estratificado maduro.

metaplasia1
Colo uterino, HE 50X.

 

metaplasia 2
Colo uterino, HE 100X

 

Observe nas duas imagens acima que no córion identificam-se  glândulas endocervicais, enquanto na superfície o epitélio de revestimento é de tipo escamoso estratificado maduro. Ausência de atipias.

metaplasia3
Colo uterino, HE 400X.

A imagem acima apresenta a junção do epitélio glandular endocervical colunar com o epitélio estratificado escamoso. No córion observam-se células inflamatórias e vasos congestos.

 

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Hiperplasia

– Aumento do número de células em um órgão ou tecido em resposta a um estímulo.

– Só pode acontecer em tecidos que possuem células capazes de divisão.

– Pode ser fisiológica ou patológica.

– Pode ser resultante de proliferação de células maduras pela ação de hormônio de crescimento ou produção de novas células a partir de células-tronco teciduais.

Exemplo:

HIPERPLASIA LINFOIDE FOLICULAR

– Aumento benigno do tecido linfoide por estímulo antigênico.

– Arquitetura do linfonodo preservada.

-Folículos secundários (originados dos folículos primários que desenvolveram centros germinativos) com tamanhos e formatos variáveis.

– Centros germinativos apresentando linfócitos B, além de centrócitos (pequenos e clivados), centroblastos (grandes e com nucléolos), macrófagos com corpos tingíveis e mitoses.

– Zona do manto composta por linfócitos B circundando centros germinativos nos folículos secundários.

– Paracórtex composto predominantemente por linfócitos T.

– Imunohistoquímica: centro germinativo bcl-2 negativo, CD-10 positivo; folículo formado por linfócitos B CD20 positivos circundado por linfócitos T CD3 positivos.

Observe as imagens a seguir:

hiperplasia3
HE, 5X.

 

LN
Linfonodo, HE 5X.
HIPERPL4
Linfonodo, HE 10X.

 

 

LN parte

 

Linfonodo, HE10X
Linfonodo, HE10X

centro germinativo2

hiperplasia1
Linfonodo HE 10X.

 

 

hiperplasia2
Linfonodo HE 100X.

 

 

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O que estuda a Patologia?

A Patologia dedica-se ao estudo de alterações estruturais, bioquímicas e funcionais das células. É uma ponte entre as ciências básicas e a medicina clínica, sendo a base científica de toda medicina (Robbins & Cotran, 2015).

Sem título

 

O estudo da patologia está dividido entre Patologia Geral e Patologia Sistêmica. A Patologia Geral trata das reações das células e tecidos aos eventos nocivos, que, na maioria das vezes, não são específicas para um determinado tecido. Já a Patologia Sistêmica estuda as doenças específicas de cada órgão.