– Queloides são uma resposta exagerada à lesão. Ocorre cicatrização anormal, caracterizada por proliferação fibroblástica e excessiva deposição extracelular de cólágeno.
– Mecanismo de formação do queloide é desconhecido.
– Muitos fatores tem sido relacionados à etiologia do quelóide, entre eles: predisposição genética (descendência africana, asiática ou hispânica), tensão cutânea e infecção na ferida.
– Macroscopicamente são lesões elevadas, que crescem além das margens da lesão.
– O queloide não regride espontaneamente e tende a recorrer após excisão.
– Diagnóstico diferencial com cicatriz hipertrófica: lesão discretamente elevada que não cresce além dos limites da lesão e tende a aplainar espontaneamente em 1 a 2 anos.
– Histologicamente o queloide se caracteriza por: lesão dérmica consitituída por fascículos ou nódulos de fibras de colágeno espessas e hialinizadas e relativamente poucos fibroblastos.
– Esteatose hepática ou degeneração gordurosa do fígado é a condição na qual ocorre acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos (Robbins & Cotran, 2015).
– O fígado é o principal órgão envolvido no metabolismos das gorduras, mas a esteatose também pode ocorrer no coração, no músculo e nos rins.
– A esteatose hepática pode ser dividida em macrogoticular e microgoticular.
Exemplos de estaeatose hepática macrogoticular:
– A doença hepática não-alcoólica é definida como esteatose macrogoticular associada a diebtes mellitus tipo 2 e obesidade, na ausência de ingestão alcóolica maior que 20 mg/dia. Manifesta-se por esteatose, esteato-hepatite, cirrose e raramente, carcinoma hepatocelular. A esteatose resulta de desequilíbrio entre a captação de gorduras, sua oxidação e exportação.
– O álcool é oxidado a acetaldeído no fígado pela desidrogenase alcoólica, pelo sistema do citocromo P-450, além da catalase (menos importante). O acetaldeído é convertido a acetato pela mitocôndria e utilizado na cadeia respiratória. A oxidação do álcool depleta NAD, levando ao acúmulo de gordura no hepatócito e à acidose metabólica.
– A estateose hepática alcóolica é identificada frequentemente em pacientes que consomem grandes quantidades de etanol (mais de 6 drinques/dia). Ela ocorre não apenas pela má nutrição associada ao alcoolismo, mas também pela hepatotoxicidade direta do álcool.
– Os lipídios são dissolvidos pelo processamento histológico do tecido, restando vacúolos claros intracitoplasmáticos que deslocam o núcleo e demais organelas para a periferia da célula.
– A esteatose se caracteriza pelo acúmulo de grandes vacúolos de gordura (macrogoticular), mais proeminente nas regiões centrolobulares. Em casos severos pode envolver todo o lóbulo.
Fígado, HE 10X.
Observe, na imagem acima, as áreas claras correspondendo a zonas de hepatócitos estatóticos, localizadas predominantemente na zona centrolobular.
Fígado, HE 50X.
Fígado, HE 50X.
Observe acima e abaixo os hepatócitos com citoplasmas ocupados por grandes vacúolos claros que deslocam os núcleos para a periferia da célula.
– Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal), é substituído por outro tipo celular de mesma linhagem (Robbins & Cotran, 2015). É um processo adaptativo.
– O tipo mais comum de metaplasia é a de epitélio colunar para epitélio escamoso (ocorre no trato respiratório em resposta a irritantes crônicos).
– As influências que desencadeiam a metaplasia, se persistentes, podem iniciar transformação maligna no epitélio metaplásico.
– Esôfago de Barrett: é a substituição do epitélio escamoso esofágico por epitélio glandular de tipo intestinal.
– A metaplasia é o resultado da reprogramação de células precursoras que se diferenciam ao longo de uma nova via.
Exemplo:
METAPLASIA ESCAMOSA DO COLO UTERINO
– Substituição do epitélio glandular endocervical por células de reserva subcolunares, que se diferenciam em epitélio escamoso (maduro ou imaturo).
– É uma resposta comum a irritantes, que está presente em quase todos colos uterinos e se localiza na zona de transformação.
– Não é considerada uma condição pré-maligna.
– O epitélio escamoso recobre as glândulas endocervicais.
Colo uterino, HE 10X.
Observe que no córion identificam-se glândulas endocervicais, enquanto na superfície o epitélio de revestimento é de tipo escamoso estratificado maduro.
Colo uterino, HE 50X.Colo uterino, HE 100X
Observe nas duas imagens acima que no córion identificam-se glândulas endocervicais, enquanto na superfície o epitélio de revestimento é de tipo escamoso estratificado maduro. Ausência de atipias citológicas.
Colo uterino, HE 400X.
A imagem acima apresenta a junção do epitélio glandular endocervical colunar com o epitélio estratificado escamoso. No córion observam-se células inflamatórias e vasos congestos.
– Aumento do número de células em um órgão ou tecido em resposta a um estímulo. É um processo adaptativo.
– Só pode acontecer em tecidos que possuem células capazes de divisão.
– Pode ser fisiológica ou patológica.
– Pode ser resultante de proliferação de células maduras pela ação de hormônio que estimule o crescimento celular ou através da produção de novas células a partir de células-tronco teciduais.
Exemplo:
HIPERPLASIA LINFOIDE FOLICULAR
– Aumento benigno do tecido linfoide por estímulo antigênico.
– Arquitetura do linfonodo preservada; ausência de atipias citológicas.
– Folículos secundários (originados dos folículos primários pelo desenvolvimento de centros germinativos) com tamanhos e formatos variáveis.
– Centros germinativos apresentando linfócitos B, além de centrócitos (pequenos e clivados), centroblastos (grandes e com nucléolos), macrófagos com corpos tingíveis e mitoses.
– Zona do manto composta por linfócitos B circundando centros germinativos nos folículos secundários.
– Paracórtex composto predominantemente por linfócitos T.
– Imuno-histoquímica: centro germinativo bcl-2 negativo, CD-10 positivo; folículo formado por linfócitos B CD20 positivos circundado por linfócitos T CD3 positivos.
