Vocês já ouviram sobre a controvérsia do SARS-CoV-2 ter sido criado em laboratório? Pois bem, encontraram um coronavírus de morcego que prova que alterações genéticas do SARS-CoV-2 ocorrem na natureza…

Pesquisadores coletaram amostras de 227 morcegos na província de Yunnan, na China. As amostras tiveram o metagenoma (genoma da microbiota total associada) sequenciado e foi encontrado um novo coronavírus (denominado RmYN02) com sequência genética similar ao SARS-CoV-2.

Os cientistas compararam o genoma do novo coronavírus ao do SARS-CoV-2 e viram que, apesar da alta identidade genética entre os dois vírus (>93%), a sequência da proteína de ligação ao receptor da célula hospedeira tinha baixa identidade. Isso significa que o novo coronavírus, provavelmente, não consegue se ligar ao receptor ACE2, usado pelo SARS-CoV-2 para entrar na célula hospedeira. Porém, de forma similar ao SARS-CoV-2, o novo coronavírus possui uma sequência de aminoácidos na proteína da espícula (Spike) que vem sendo apontada como um indicativo de que o SARS-CoV-2 foi criado em laboratório.

A descoberta desse novo coronavírus em morcegos prova que essa sequência de aminoácidos na proteína da espícula ocorre naturalmente em alguns vírus de animais.

FONTE: A Novel Bat Coronavirus Closely Related to SARS-CoV-2 Contains Natural Insertions at the S1/S2 Cleavage Site of the Spike Protein. Zhou H, Chen X, Hu T, Li J, Song H, Liu Y, Wang P, Liu D, Yang J, Holmes EC, Hughes AC, Bi Y, Shi W. Curr Biol. 2020 May 11. pii: S0960-9822(20)30662-X. doi: 10.1016/j.cub.2020.05.023.

Será que óleos essenciais de plantas podem ajudar no tratamento da COVID-19?

Óleos essenciais (compostos aromáticos voláteis extraídos de plantas) têm se mostrado promissores contra vários vírus patogênicos ao homem, incluindo a influenza.

Pesquisadores do Pará, em conjunto com pesquisadores americanos, formularam a hipótese de que componentes de óleos essenciais poderiam interagir com proteínas do SARS-CoV-2. Por análise computacional, 171 componentes de óleos essenciais foram testados contra várias proteínas virais.

Apesar dos resultados não terem sido muito bons para inibição direta do vírus, os autores comentam que componentes de óleos essenciais podem aumentar a potência de agentes antivirais administrados concomitantemente, como já demonstrado para outras viroses.

FONTE: Essential Oils as Antiviral Agents. Potential of Essential Oils to Treat SARS-CoV-2 Infection: An In-Silico Investigation. Silva JKRD, Figueiredo PLB, Byler KG, Setzer WN. Int J Mol Sci. 2020 May 12;21(10). pii: E3426. doi: 10.3390/ijms21103426.

Quer saber sobre importação de casos de COVID-19 e transmissão local no Brasil?

O Brasil é o país com maior número de casos confirmados na América Latina. Pesquisadores brasileiros e britânicos analisaram a sequência genética e investigaram o padrão de transmissão dos seis primeiros casos confirmados de COVID-19 no Brasil.

Quatro dos seis pacientes tinham viajado de países europeus, especialmente Itália, para a cidade de São Paulo, caracterizando a importação dos casos. Foi verificado que houve múltiplas introduções do vírus nessa fase inicial no Brasil.

Outros dois pacientes tiveram contato direto com um dos quatro pacientes infectados. A análise do genoma (material genético) mostrou que o SARS-CoV-2 proveniente desses dois pacientes era idêntico ao vírus do paciente a partir do qual eles haviam sido infectados. Esses resultados demonstram transmissão local do vírus.

FONTE: Importation and early local transmission of COVID-19 in Brazil, 2020. Jesus JG, Sacchi C, Candido DDS, Claro IM, Sales FCS, Manuli ER, Silva DBBD, Paiva TM, Pinho MAB, Santos KCO, Hill SC, Aguiar RS, Romero F, Santos FCPD, Gonçalves CR, Timenetsky MDC, Quick J, Croda JHR, Oliveira W. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2020;62:e30. doi: 10.1590/s1678-9946202062030.

Pesquisadores brasileiros calcularam quando será o pico da pandemia na cidade de São Paulo.

Pesquisadores de uma universidade de São Paulo publicaram uma carta ao editor da revista Travel Medicine and Infectious Disease com uma estimativa temporal para o pico da COVID-19 naquele estado.

A pandemia da COVID-19 emergiu em São Paulo em 26 de fevereiro de 2020, quando um homem de 61 anos, proveniente da Itália, apresentou Síndrome Respiratória Aguda Grave. Em 13 de março começou a transmissão comunitária em São Paulo e no Rio de Janeiro. A partir desse ponto, os casos confirmados continuaram a aumentar de forma exponencial.

Em São Paulo, as autoridades tomaram medidas imediatas. Os autores comentam que após três semanas de quarentena, quando o artigo foi escrito, era claro que as decisões governamentais tinham tido efeito no crescimento da COVID-19. Antes da quarentena, o número de casos crescia em uma taxa de 26% por semana; com a quarentena, a taxa diminuiu para 9%. Esse achatamento da curva é essencial para não sobrecarregar o sistema público de saúde.

Assumindo diferentes eficácias das decisões emergenciais tomadas pelas autoridades para a redução da disseminação do SARS-CoV-2, os pesquisadores calcularam o pico da pandemia em São Paulo. Havendo uma redução de 25%, o pico seria em 18-19 de maio; com uma redução de 50% o pico seria em 3-4 de junho; e, finalmente, com uma redução de 75%, o pico seria em 20-21 de julho.

ADIAR O PICO SIGNIFICA TRANSFERIR PARA MAIS ADIANTE NA LINHA DO TEMPO O PICO DE PESSOAS QUE NECESSITAM INTERNAÇÃO HOSPITALAR E RESPIRADORES, QUANDO O SISTEMA PÚBLICO DE SAÚDE PODERÁ ESTAR MAIS PREPARADO PARA RECEBER OS DOENTES.

FONTE: COVID-19 in Brazil: Historical cases, disease milestones, and estimated outbreak peak. Serdan TDA, Masi LN, Gorjao R, Pithon-Curi TC, Curi R, Hirabara SM.Travel Med Infect Dis. 2020 May 11:101733. doi: 10.1016/j.tmaid.2020.101733.

Pesquisadores brasileiros também estão no encalço das células T.

Cientistas da FIOCRUZ publicaram um artigo na revista Cellular Immunology levantando questões de imunidade relacionadas à COVID-19: 1) Por que algumas pessoas infectadas apenas têm sintomas leves ou são assintomáticas?; 2) Por que a resposta fraca de anticorpos está associada com uma pior evolução da doença?; 3) Por que a positividade nos testes moleculares não representa presença de anticorpos protetores?

Já se descobriu que o SARS-CoV-2 induz um retardo na via de ativação das células T durante os primeiros dias da infecção, mas após duas semanas de sintomas, células T de memória aparecem na circulação sanguínea.

Os testes de resposta celular, como os que possuem as células T como alvo, têm custo similar aos testes para detecção de anticorpos, além de possuir alta especificidade e sensibilidade. Esses testes poderiam ajudar na estimativa da imunidade da população.

Estudos sobre a célula T podem ser úteis para o desenvolvimento de vacinas, terapias e testes diagnósticos para a COVID-19.

COMO ESSE VÍRUS NOS ENSINA COISAS…

FONTE: Melgaço JG, Azamor T, Ano Bom APD. Protective immunity after COVID-19 has been questioned: What can we do without SARS-CoV-2-IgG detection? Cell Immunol. 2020 Apr 28;353:104114. doi: 10.1016/j.cellimm.2020.104114.

Olhem só que interessante: pessoas não infectadas pelo novo coronavírus podem apresentar imunidade residual resultante da exposição a outros vírus gripais…

Células do nosso sistema imunológico denominadas células T nos ajudam a lutar contra alguns vírus. Dois estudos revelaram que pessoas infectadas pelo SARS-CoV-2 apresentam células T que possuem como alvo o vírus da COVID-19. Os dois estudos também encontraram que algumas pessoas que nunca se infectaram com o SARS-CoV-2 podem apresentar essas mesmas células, presumivelmente porque já teriam sido infectadas por outros coronavírus anteriormente.

Usando ferramentas de bioinformática, imunologistas do La Jolla Institute, uma instituição de pesquisa em imunologia, previram quais as partes das proteínas virais que provocam as respostas mais potentes das células T. Eles, então, expuseram as células imunológicas de 10 pacientes que se recuperaram da COVID-19 a essas proteínas selecionadas. Todos os pacientes apresentaram células T que reconheceram a proteína da espícula (spike protein) viral.

Também foram analisadas amostras de sangue de 68 pessoas não infectadas, coletadas anos antes da pandemia atual, e foi observado que 34% delas apresentavam células T que reconheciam o vírus. Os cientistas imaginam que essa resposta seja devido a infecções anteriores com um dos coronavírus que causam gripe em seres humanos. Esses resultados sugerem que uma parte da população possa lidar com o SARS-CoV-2 por causa de uma imunidade residual resultante da exposição a outros vírus gripais, mas não há como afirmar se essas pessoas seriam imunes à COVID-19.

SERÁ QUE ESSA É UMA EXPLICAÇÃO PARA AS DIFERENTES RESPOSTAS QUE AS PESSOAS TÊM À COVID-19?

FONTE: T cells found in COVID-19 patients ‘bode well’ for long-term immunity. MITCH LESLIE Science´s COVID-19 reporting. MAY. 14, 2020.

Mais lições da História…

Da Doença dos Legionários nos anos 1970 à AIDS, Ebola, SARS e COVID-19, as doenças contagiosas continuam a ameaçar as populações humanas.

Uma estrutura arquetípica de uma epidemia tem três atos. Os primeiros sinais são sutis e os cidadãos tendem a ignorar que algo está acontecendo até que a aceleração da doença e as mortes forçam esse reconhecimento. O reconhecimento inicia o segundo ato, no qual as pessoas pedem e oferecem explicações, gerando respostas públicas que fazem um terceiro ato tão dramático quanto a própria doença. As epidemias finalmente acabam, seja por causa de ações da sociedade ou por terem acabado as vítimas suscetíveis. Esse drama está acontecendo com a COVID-19.

As epidemias pressionam as sociedades e tornam visíveis estruturas latentes que não seriam evidentes de outra forma. Elas revelam o que realmente importa para uma população e quais os seus verdadeiros valores. Um aspecto dramático da resposta às epidemias é a necessidade de achar um responsável. Dos judeus da Europa medieval aos mercadores chineses, alguém é sempre culpado.

Esse coronavírus em particular pode ser novo, mas os historiadores já viram essa história antes. Um novo patógeno emergiu na China? Isso não é surpresa: a China foi o local de origem de várias pandemias no passado. As pessoas demoraram a reconhecer o perigo?

Dois aspectos familiares da resposta às epidemias são de cortar o coração: !) a estigmatização segue de perto os calcanhares da epidemia. A hostilidade para com os chineses tem sido recorrente, seja na peste que atingiu São Francisco em 1900, na SARS de 2003 ou na atual COVID-19; 2) epidemias muito frequentemente tiram a vida dos profissionais de saúde, principalmente por causa das condições inadequadas de trabalho.

TEMOS MUITO A APRENDER COM A HISTÓRIA.

FONTE: History in a Crisis – Lessons for Covid-19. Jones DS. N Engl J Med. 2020 Apr 30;382(18):1681-1683. doi: 10.1056/NEJMp2004361. Epub 2020 Mar 12.

O que a história das pandemias pode nos ensinar?

No início do século XX, pelo menos 20 milhões de pessoas morreram por causa da gripe espanhola de 1918 (causada pelo vírus influenza H1N1), mais mortes do que as ocorridas entre as tropas na 1ª Guerra Mundial.  

A gripe espanhola teve três ondas. A primeira, na primavera de 1918, foi moderada, mas se disseminou rapidamente. A segunda onda ocorreu no outono de 1918 e foi muito severa e destrutiva, sendo seguida pela terceira onda na primavera de 1919, intermediária entre as duas anteriores em termos de severidade. Estima-se que 50% da população mundial tenha sido infectada e 25% tenha manifestado sinais clínicos.

Após mais de 40 anos (em 1957), uma nova cepa de influenza (H2N2) foi detectada na China e causou outra pandemia (gripe asiática). A taxa de mortalidade foi de um óbito a cada 4.000 pessoas infectadas, sendo mais elevada entre crianças e idosos.

Uma década depois (em 1968), a cepa H3N2 causou uma nova pandemia, conhecida como gripe de Hong Kong. O novo vírus era altamente transmissível, mas o grau de severidade era menor. Estima-se que a gripe de Hong Kong tenha causado entre 500 mil e 2 milhões de mortes no mundo, em duas ondas. A gripe de Hong Kong demonstrou que as estratégias de intervenção de saúde públicas eram insuficientes e não melhoraram entre as pandemias de 1957 e 1968.

Em abril de 2009, uma nova pandemia (gripe suína), causada pelo vírus H1N1, emergiu a partir do México e se disseminou por 122 países em poucas semanas. O comércio global e as viagens internacionais facilitaram essa disseminação. Essa pandemia de H1N1 teve três ondas (primavera, verão e outono).

Após três pandemias de influenza no século XX, era aguardada a primeira pandemia do século XXI. Mas, no lugar de uma pandemia de influenza, estamos tendo uma pandemia de coronavírus, que se disseminou mundialmente em menos de três meses devido às viagens e comércio internacionais.

MUITAS PANDEMIAS JÁ OCORRERAM NA HISTÓRIA DA HUMANIDADE, MAS PARECE QUE A GENTE NÃO APRENDEU NADA COM ELAS…

FONTE: Understanding dynamics of pandemics. Akin L, Gözel MG.

Turk J Med Sci. 2020 Apr 21;50(SI-1):515-519. doi: 10.3906/sag-2004-133.

Você sabe por que o SARS-CoV-2 consegue se disseminar tão facilmente entre as pessoas?

São conhecidas atualmente dúzias de cepas de coronavírus, das quais sete infectam humanos: quatro delas causam gripes comuns e as três restantes são mais letais (SARS-CoV, que causou a SARS, a MERS-CoV, que causa a Síndrome Respiratória do Oriente Médio, e o atual SARS-CoV-2, causador da COVID-19). Enquanto os quatro coronavírus que causam gripe comum infectam o trato respiratório superior, o SARS-CoV e o MERS têm mais sucesso em infectar as células pulmonares. O SARS-CoV-2, infelizmente, é eficiente na infecção tanto do trato respiratório superior quanto das células pulmonares.

A capacidade do SARS-CoV-2 de infectar e se multiplicar no trato respiratório superior faz com que ele consiga disseminar partículas virais a partir da garganta para a saliva, mesmo antes do início dos sintomas. Isso facilita a disseminação do vírus entre as pessoas.

O que acontece quando o SARS-CoV-2 atinge os pulmões não é totalmente conhecido. Assim como outros vírus respiratórios, como o SARS-CoV e a influenza, ele infecta e destrói os alvéolos pulmonares, interferindo com a troca de oxigênio com o sangue. Uma super-reação do sistema imunológico piora o dano tecidual. Se a inflamação e dano tecidual forem muito graves, os pulmões não se recuperam e a pessoa pode ir à óbito ou ficar com cicatrizes nos pulmões.

FONTE: Profile of a killer: the complex biology powering the coronavirus pandemic. Cyranoski D. Nature. 2020 May;581(7806):22-26. doi: 10.1038/d41586-020-01315-7.

Será que as crianças devem usar máscaras durante a pandemia?

Diferentemente dos adultos e idosos, crianças infectadas tendem a ter sintomas leves que não requerem intervenção médica. Frequentemente, esses casos pediátricos nem são diagnosticados como COVID-19, mas podem contribuir para a disseminação do vírus.

Tem sido sugerido que pessoas saudáveis usem máscara quando saírem de casa, mas proteger as crianças com máscara pode não ser fácil. É recomendado que crianças menores que 2 anos não usem nenhum tipo de máscara porque podem ter dificuldades para respirar. Como elas não são capazes de retirar as máscaras sozinhas, correm o risco de sufocamento. Para as crianças menores, o distanciamento social, lavagem das mãos e impedir que lambam os objetos são as melhores medidas.

Crianças entre 3 e 12 anos podem usar máscaras de menor tamanho, que possam ser ajustadas às suas faces. Como as crianças normalmente não gostam das máscaras e tendem a removê-las, seu uso pode favorecer que toquem o rosto mais frequentemente, aumentando a possibilidade de infecção. Portanto, para que crianças usem máscaras, devem ser informadas e preparadas para o uso adequado desses equipamentos de proteção individual.

Se não for possível conseguir a contribuição das crianças para o uso adequado das máscaras, é melhor que elas não usem máscaras e que outras medidas para redução do risco, incluindo não sair com as crianças de casa, sejam adotadas.

Por fim, a adoção das máscaras faciais será muito importante para a reabertura das escolas, portanto, as instituições de ensino deveriam promover algumas aulas sobre esse tema.

FONTE: To mask or not to mask children to overcome COVID-19. Esposito S, Principi N. Eur J Pediatr. 2020 May 9. doi: 10.1007/s00431-020-03674-9.