O vírus SARS-CoV-2 utiliza como porta de entrada nas células hospedeiras a proteína ACE2. Essa proteína é expressa em vários órgãos além dos pulmões, como no tecido adiposo, coração, rins, intestino e vasos sanguíneos. A presença ampla de ACE2 no corpo humano e sua afinidade pela proteína Spike do novo coronavírus leva às múltiplas manifestações clínicas reportadas, como síndrome respiratória aguda, falência renal, problemas intestinais e trombose vascular disseminada.
A pandemia se espalhou pelos EUA de uma maneira extremamente rápida e a obesidade foi relatada como o principal fator de risco para falência respiratória com necessidade de ventilação mecânica, cujos casos foram dez vezes maiores nos EUA do que na China (nada surpreendente). Parece que a peça que falta para compreender as disparidades na severidade da doença é a prevalência e o grau de obesidade.
ACE 2 é amplamente expressa no tecido adiposo e significativamente mais no tecido adiposo visceral do que no periférico. Consequentemente, indivíduos obesos, especialmente os que possuem excesso de tecido adiposo visceral, podem desenvolver uma resposta sistêmica explosiva e ser capazes de hospedar uma grande carga viral (quantidade de partículas virais), possivelmente contribuindo para o desenvolvimento de formas mais severas da doença. Como nenhum sintoma ou sinal específico da infecção do tecido adiposo se desenvolve, isso é negligenciado na prática clínica.
FONTE: Obesity and COVID-19: ACE 2, the Missing Tile. Antonio Iannelli, Guillaume Favre, Sébastien Frey, Vincent Esnault, Jean Gugenheim, Samir Bouam, Luigi Schiavo, Albert Tran, Marco Alifano. Obes Surg. 2020 May 25;1-3. doi: 10.1007/s11695-020-04734-7.